Статьи о генетических заболеваниях собак

Поня · Пт Май 30, 2014 1:29 pm

Статья А.Бойко «Развитие и эпигенетика или история о минотавре»
С сайта «Биомолекула.ру»
http://biomolecula.ru/print.php?id=1377

Еще одно мнение одного из генетиков:
Брюс Липтон, биолог, доктор медицины, профессор, США
http://www.ozon.ru/context/detail/id/24966679/

".....Как теперь известно, тонкие эпигенетические подстройки, вызванные влиянием окружающей среды, могут передаваться из поколения в поколение. В замечательной работе, опубликованной в номере журнала Molecular and Cellular Biology за 1 августа 2003 г., исследователи из университета Дьюка доказывают, что за счет воздействия внешней среды можно даже преодолеть генные мутации у мышей [Waterland and Jirtle 2003]. Ученые исследовали влияние пищевых добавок на беременных мышей — носительниц аномального «гена агути». Такие мыши имеют золотистую окраску, страдают ожирением и особо подвержены диабету, а также сердечнососудистым и онкологическим заболеваниям.
В ходе эксперимента группа страдающих ожирением агути-мышей получала пищевые добавки, богатые метальными группами (аналогичные тем, что продаются в магазинах здоровой пищи): фолиевую кислоту, витамин В12, бетаин и холин. Эти добавки выбрали потому, что они, как было показано в ряде работ, принимают участие в эпигенетических модификациях.
Прикрепляясь к молекуле ДНК, метальные группы изменяют условия связывания с ней регуляторных хромосомных белков. Если такие белки связываются с ДНК чересчур сильно, белковый «рукав» становится невозможно «засучить» и содержащиеся в ДНК гены не поддаются считыванию. Метилирование ДНК способно подавить или модифицировать генную активность.
Как тут не вспомнить газетные заголовки типа: «Диета сильнее генов»? Матери-мыши, получавшие пищевые добавки, богатые метальными группами, производили на свет обыкновенных бурых мышат нормальной комплекции; при этом у последних присутствовал тот же самый ген агути, что и у их матерей. Что же до матерей-агути, не получавших таких добавок, их потомки имели золотистый окрас, ели вдвое больше обычных здоровых мышей и набирали вдвое больший вес, чем их поджарые сверстники-«псевдоагути».
Приведенный на следующей странице снимок производит огромное впечатление. Две мыши, будучи генетически идентичными, кардинально отличаются по внешнему виду. Одна из них поджарая и бурая, другая — тучная и желтая. Кроме того (хотя вы и не можете видеть этого на фотографии), тучная мышь страдает диабетом, а поджарая полностью здорова.
Другие исследования показали, что эпигенетические механизмы играют роль в развитии целого ряда заболеваний — онкологических, сердечнососудистых, диабета. Вообще говоря, только 5% сердечников и раковых больных имеют право списывать свою болезнь на наследственность [Willett 2002]. Средства массовой информации, поднявшие большой шум вокруг открытия генов рака груди BRCA1 и BRCA2, почему-то гораздо меньше распространялись о том, что в 95% случаев рак груди возникает отнюдь не из-за унаследованных генов. У значительной части онкологических больных причиной злокачественных опухолей становятся не дефекты в генах, а обусловленные экологией эпигенетические изменения в организме [Kling 2003; Jones 2001; Seppa 2000; Baylin 1997].
Данные эпигенетических исследований настолько убедительны, что некоторые особо смелые ученые даже рискнули вспомнить в связи с ними имя многократно ошельмованного эволюциониста Жана-Батиста де Ламарка, считавшего, что признаки, приобретенные в результате взаимодействия с окружающей средой, могут передаваться по наследству. Философ Эва Яблонка и биолог Марион Лэм пишут в своей вышедшей в 1995 году книге «Эпигенетическое наследование и эволюция — ламаркистский аспект»: «В последние годы специалисты по молекулярной биологии установили, что геном гораздо более подвержен влиянию среды, чем это предполагалось ранее. Также они установили, что информация может быть передана потомкам иными средствами, нежели базовая последовательность ДНК» [Jablonka and Lamb 1995].
Итак, мы вернулись к тому, с чего я начал эту главу, — к среде. Работая в лаборатории, я сам неоднократно наблюдал, как изменения среды влияют на изучаемые мною клетки. Но только в конце моей научной карьеры, в Стэнфорде, я осознал роль среды по-настоящему. Я обратил внимание на то, как, в зависимости от состояния среды, меняются эндотелиальные клетки, выстилающие изнутри кровеносные сосуды. Стоило мне добавить в тканевую культуру раздражающие химические вещества, эти клетки быстро превращались в некое подобие макрофагов — мусорщиков иммунной системы. И что поразило меня больше всего — это происходило даже в том случае, если я разрушал их ДНК с помощью гамма-лучей [Lipton 1991]!
Через двадцать лет после того, как мой учитель Ирв Кенигсберг посоветовал мне обращать внимание на среду, если с клетками что-то не в порядке, я наконец-то в полной мере понял сокрытую в его словах истину. ДНК не управляет живыми организмами, и ядро — не «мозг» клетки. Жизнь клеток, точно так же как ваша или моя, обусловлена тем, среди чего они живут. Так что, завершая эту главу, мне остается еще раз повторить: это же среда, тупицы!"

Поня · Пт Май 30, 2014 2:03 pm

Статья Лапская Юлия «Пилюли для эпигенома"

читать на сайте "Биомолекула.ру" по ссылке

http://biomolecula.ru/content/1355

Поня · Пт Май 30, 2014 3:09 pm

Дисплазия-мнение президента НКП Бордосский дог
Текст статьи взят отсюда: http://www.briard.ru/ru/misc/hd6.php

"Светлана Дорогова - Президент Национального Клуба Породы Бордоский Дог, владелец питомника "Дорсдорф" (г. Москва), эксперт-кинолог РКФ.
оригинал статьи: http://www.bordeauxdog.ru/veterinar3_dorogova.html

Дисплазия - мнение президента НКП Бордоский Дог

С 1993 года я занимаюсь разведением крупных, тяжёлых пород - мастифов. И на протяжении этих лет меня тревожит проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак. Об этом заболевании я слышала много, но вплотную столкнулась с ним, когда стала разводить молоссов. Во время своих поездок за рубеж я много разговаривала о дисплазии с ведущими заводчиками и экспертами. Наибольший интерес для меня представляло мнение об этой проблеме заводчиков из Германии и Голландии, поскольку в этих странах достаточно давно введен обязательный тест на дисплазию. Так как я не являюсь медиком по образованию, я задавала им вопросы, которые меня интересовали как заводчика мастифов.
Когда я находилась в Германии мне выпала удача побеседовать с ведущим заводчиком бульмастифов, владельцем питомника Франкенталь Клаусом Арнольдом. Этот заводчик имеет колоссальный опыт работы заводчика и собаки его разведения известны во всём мире. Они имеют титулы Чемпионов мира и выставки Крафта в Англии, поэтому мнение этого специалиста для меня очень авторитетно. В процессе беседы мне удалось выяснить, что тест на дисплазию проходят собаки в возрасте старше 1 года, идеально - в 1,5-2 года, когда собака находится в хорошем физическом состоянии, полностью сформировался её скелет, окрепла мускулатура, но её суставов еще не коснулись возрастные изменения. К тесту собаку обязательно готовят (каким образом готовят, - не сказал, это - секрет). Я думаю, что дают какие-либо подкормки.
Итак, возраст прохождения теста выяснен. Следующий вопрос, который меня волновал был о том, можно ли гарантировать то, что щенок будет свободным от дисплазии, если его родители прошли тест на дисплазию и имеют дисплазии степени А (степень А - это отсутствие дисплазии). Ответ был суров и однозначен: г-н Клаус Арнольд сказал, что не только гарантировать, но даже обнадёживаться не стоит. Даже если у Вашей собаки предки в 4-х поколениях свободны от дисплазии, у неё всё равно может оказаться тяжёлая форма дисплазии (степени D или G), т.к. это заболевание имеет наследственный характер и может передаться даже через 14 поколений животных.
На мой третий вопрос о том влияют ли условия выращивания щенка на степень его дисплазии, ответ был лаконичным: "Конечно, да". Очень влияют и условия выращивания и питание.
Я спросила г-на Клауса Арнольда о том, как он поступает в случае, если у щенка, приобретённого у него в питомнике, обнаруживается тяжёлая степень дисплазии и владельцы этой собаки желают возместить свои расходы на приобретение щенка. "Никак. Им просто не повезло. Щенок - это как лотерейный билет. Повезёт или нет, можно будет узнать только после того, как он вырастет. Моей вины в его заболевании нет, так уж устроена природа. А гарантии дают только страховые компании", - ответил он мне.
Проблему дисплазии я обсуждала со многими специалистами и слышала разные мнения, но сейчас хочу воспроизвести свой разговор со знаменитым экспертом из Голландии Басом Бошем. Бас Бош - очень известный и уважаемый специалист. Он поведал мне что, когда в Голландии ввели обязательное прохождение теста на дисплазию, многие специалисты были в недоумении, узнав результаты тестов, так как некоторые собаки, у которых визуально не наблюдалось никаких проблем с движениями, имеющие отличное анатомическое строение и выигравшие крупные выставки показали плохие результаты рентгеновских исследований, вплоть до крайних степеней дисплазии, и наоборот, часть собак с очевидными проблемами анатомического строения задних конечностей и движений, оказались свободными от дисплазии.
Учитывая выше сказанное, хочется напомнить некоторым любителям вести комментарии за рингом типа: "Посмотрите! Какой дисплазийный пёс!". Ваши глаза не рентгеновский аппарат, а Вы не ветеринарный специалист чтобы давать подобные заключения. Поэтому, пользуясь случаем, обращаюсь к таким горе-комментаторам: "Пожалуйста, воздержитесь от необдуманных высказываний в чей-либо адрес". Специалистов ветеринаров, которые могут прочитать рентгеновский снимок и дать заключение о степени дисплазии - очень мало. Этому учатся специально, долго практикуются и только потом получают лицензию на право давать заключение о степени дисплазии.
Теперь хочу рассказать пару историй, свидетелем которых я являлась и которые, я надеюсь, будут поучительны для некоторых владельцев собак и ветеринарных врачей.
Итак, история первая.
Люди купили щенка редкой породы, очень дорого. Щенку было 30 дней отроду. Всё было прекрасно, пока щенку не исполнилось 4,5 месяцев, и у него не начались возрастные проблемы с движениями. Владельцы щенка появились у заводчика с рентгеновским снимком (4-х месячного!!!) щенка и сообщили ему, что по заключению "умного" врача из "такой -то" клиники у щенка дисплазия. Доктор сообщил владельцам, с возрастом проблемы будут усугубляться, щенок перестанет ходить, будет кричать от боли и, скорее всего, его придётся усыпить, поэтому, пока не поздно, щенка лучше вернуть заводчику. Заводчик не стал спорить, взял щенка и рентгеновский снимок и вернул деньги. На мой взгляд, у щенка был рахит, искривление предплечий, провисли пясти, а как следствие, имелa место высокозадость. Заводчик стал кормить щенка профессиональным сухим кормом и выращивал на свободном выгуле у себя на даче. Я же, как человек неуёмный, взяла рентгеновский снимок, заключение и поехала за консультациями в другие ветеринарные клиники, к другим врачам. Я не то, чтобы не поверила заключению первого ветеринара, просто из сочувствия к заводчику решила уточнить диагноз. А вдруг положение щенка на самом деле столь серьёзно, что его действительно лучше усыпить, а не ухаживать за ним, любить, привыкать, кормить? Вдруг всë это бесполезно и конец всё равно один - усыплять? Этот случай был первым в моей практике.
В первой клинике я предъявила снимок, оплатила приём, но не показала заключение и попросила ветврача поставить по снимку диагноз. Врач сказал, что снимок очень плохого качества, собака уложена неправильно, поэтому он не может снимку правильно поставить диагноз, но по снимку видно, что суставы собаки находятся в процессе формирования. В следующей клинике я услышала те же самые слова, только с комментарием, что диагноз в таком раннем возрасте вообще поставить невозможно. Эта история закончилась замечательно: щенок быстро поправился от рахита, вырос у заводчика до 10 месяцев, после чего его купили те же самые владельцы, которые когда-то от него отказались. Сейчас собака жива и здорова, бегает, прыгает, участвует в выставках и доставляет своим хозяевам много радости. Этому псу уже исполнилось 5 лет.
Вторая история не имеет такого благополучного завершения. Одна вполне симпатичная дама приобрела двух щенков бордоского дога. Растила, любила и, когда начались возрастные проблемы с движениями, поехала к "доброму доктору Айболиту", кстати, имеющему учёную степень кандидата наук. Доктор спросил, устают ли щенки на прогулках, тяжело ли встают из положения "лёжа" и "сидя". Затем направил на рентген и вынес "приговор": тяжёлая степень дисплазии. Собаки ходить не будут. Показана либо - дорогостоящая операция, без каких либо гарантий, либо - усыпить, а лучше вернуть заводчикам-обманщикам и сказать им, что бы ни продавали "брак". У дамы - истерика, вся семья пьё;т валокордин. Собак посадили в машину и привезли к заводчице и стали ждать, когда им вернут деньги за "брак". Заводчица не смогла ухаживать за подросшими щенками, поскольку две такие крупные собаки требуют серьёзных денежных затрат. В результате щенки были отданы случайным людям и стали переходить из рук в руки. Собаки остались без документов, без любящих хозяев. Сейчас им уже 2 года. Собаки активно двигаются, абсолютно здоровы, и, уже, конечно, не было каких-либо причин их усыплять или возвращать заводчику. Судьба у собак сломана "благодаря" неправильному диагнозу и в целом неверному подходу к проблемам выращивания щенков-мастифов некомпетентного ветеринарного врача.
Рассказывая эти две печальные истории, я намеренно не указывала фамилий и имён действующих лиц, дабы не накалять страсти, но эти рассказы - отнюдь не вымысел. Я хочу напомнить неопытным владельцам щенков, что не следует слепо доверять ветеринарам. Они, как и все люди , часто ошибаются, а их ошибки обходятся нам слишком дорого. У собак ломаются судьбы, люди получают тяжелейший стресс. В том, что ветврачи имеют разный уровень квалификации и подготовки, я убедилась, когда моя русская псовая борзая попала в возрасте 5 месяцев под машину и получила тяжелейшую травму - перелом нижней челюсти. Картина была страшная. Челюсть висела на лоскуте кожи. Срочно еду в ветклинику. Там делают снимок и говорят, что лучше усыпить, т.к. узкую челюсть не закрепить, операция мало продуктивная, после неё надо кормить собаку через зонд 40 дней. Собаку - в машину и в другую клинику. В этой клинике посмотрели рентгеновский снимок. На следующий день утром сделали собаке операцию, и вечером собака самостоятельно кушала. Всё прошло настолько удачно, что собака не только выжила, но и ведет активную жизнь. Она работает в поле по зайцу и получила титул Чемпиона России по красоте. Огромное спасибо врачу, блестяще сделавшему операцию и спасшему мне собаку. А что остаётся пожелать первому доктору? Только поучиться, а лучше уволиться, чтобы не калечить судьбы животных и не травмировать души людей
Мой рассказ не имеет прямого отношения к проблемам дисплазии, но он очень поучителен. И из него можно сделать вывод, что не стоит доверять всем ветеринарам одинаково.
Но, вернёмся, наконец, к самой дисплазии. Я не однозначно отношусь к проведению тестов на дисплазии. И тому есть ряд причин. С одной стороны, я не против их проведения, но общеизвестно, что рентгеновский снимок делается под общим наркозом, т.к. только таким образом можно правильно уложить собаку и получить снимок хорошего качества, по которому можно будет дать верное заключение о степени дисплазии. К сожалению, бордоские доги плохо переносят наркоз, и нет гарантии, что собака не погибнет или после наркоза не будет осложнений. К тому же, мы не знаем наверняка будет ли заключение врача абсолютно верным. Есть ли смысл подвергать собак такому риску? К тому же, если одной и той же собаке сделать тест в 1,5 года или в возрасте 4-5 лет, разница наверняка будет. Какое заключение более верное? Поэтому своих собак я не стремлюсь немедленно тестировать на дисплазии.
Конечно, все проблемы были бы решены, если бы диагноз можно было поставить щенку в раннем возрасте (от 1,5 до 3 месяцев), но, к сожалению, это невозможно, а выращивать щенков до годовалого возраста не под силу ни одному заводчику. Да и кому нужна годовалая собака? Щенка нужно воспитывать "с пелёнок", вкладывать в него частичку своей души, только тогда с вами окажется в последствии настоящий друг.
В заключении я хочу дать несколько советов и пожеланий владельцам молодых собак породы бордоский дог, заводчикам и ветеринарам. Приобретая щенка, Вы должны быть готовы к трудностям в выращивании щенка, а также нести ответственность за судьбу Вашего питомца. В процессе выращивания щенка бордоса Вы можете столкнуться с такими проблемами как перемежающеяся хромота, тяжёлый подъём щенка с места после сна из положения лёжа, нежеланием щенка долго и активно двигаться. Как правило, все эти проблемы связаны с очень быстрыми увеличением массы собаки, ростом костей, формированием суставов, носят возрастной характер и проходят сами по себе по достижении собакой возраста 1 года. Проявлением крайних степеней дисплазии, связанных с невозможностью животного самостоятельно передвигаться, встречается очень редко, поэтому никогда не нужно выносить собаке скорый приговор. Тем более, что врачи, которые ставят скоропалительные диагнозы, сами не имеют собак и не знают особенностей роста собак крупных и гигантских пород. В любом случае всегда целесообразно в первую очередь посоветоваться с опытным заводчиком, который даст нам нужный совет.
Господам ветеринарным врачам я хочу пожелать не создавать из заводчика образ врага для владельца щенка, а изучить особенности выращивания собак крупных пород и исходя из этого назначать лечение и ставить диагнозы, так как задача у заводчиков и ветврачей одна - помочь владельцу вырастить полноценную собаку, которая будет радовать своих хозяев отменным здоровьeм и будет им надёжным другом. "

Поня · Пт Июн 06, 2014 2:55 pm

Статья Е.Цигельницкий. "Имбридинг, что это такое, вопросы и ответы"
http://doghunt.ru/spisok-knig/e-tsigelnitskiy-imbriding-chto-eto-takoe-voprosi-i-otveti

"Размножение собак отнюдь не тождественно их разведению. Для первого всего-то необходимы сука, кобель, минимальные познания о собаках и место в квартире. Второе подразумевает целенаправленную работу с породой, т.е. заводское собаководство. Увы, лишь ничтожная часть людей, гордо именуемых “заводчиками”, на самом деле являются таковыми, если, конечно, речь идет не о простом увеличении числа потомков собаки, качество которых обычно не поддается прогнозированию и контролю. В то же время, кинологический опыт, накопленный до революции – опыт помещичьих псарен, благодаря которым, в частности, мы сегодня можем восхищаться изяществом борзых – заслуживает пристального внимания и переосмысления. Нам предстоит заново “открыть” законы селекции, действующие на практике в течение веков и постараться дать им современное научное объяснение.
Общепринятый у нас подход к разведению собак не заключает в себе сколь-нибудь грамотной системы или программы. Всякая работа строится по принципу “от простого—к сложному”. Нет очевиднее и банальнее истины, что качество потомства непосредственно зависит от качества родителей и наследственных факторов. В связи с этим, далеко не каждая собака может произвести на свет хорошее потомство, что предполагает необходимость тщательного отбора и выбраковки племенных собак.

При выборе племенного кобеля наиболее ценными считаются препотентные производители. Препотентность—способность животного стойко передавать потомству характерные особенности, даже при спаривании с особями, не сходными с ним и отличающимися друг от друга. Как правило, хороший кобель обладает сильно выраженными половыми признаками, которые выражаются не только в его экстерьерных данных. Он должен быть активным, агрессивным в пределах естественной для породы нормы. Многие очень красивые, но вялые и бесхарактерные кобели оказываются малоценными производителями. С древних времен было подмечено, что “сильный” кобель должен иметь мощный, глубокий голос, без “гнуси” и слабости, обладать выраженным стремлением доминировать среди собратьев. Здесь же заметим, что, согласно исследованиям зоологов, стремление животных к лидерству непосредственно связано с активностью эндокринной системы и, следовательно, имеет самое непосредственное отношение к функциям половой сферы.

Важным фактором полового отбора является привлекательность кандидатов в партнеры для представителей противоположного пола. При составлении пар практически невозможно найти идеальных партнеров. В связи с этим приходится иметь дело с реальными собаками, обычно имеющими те или иные недостатки с различной степенью выраженности. Опыт показывает, что, отбирая производителей, следует неукоснительно придерживаться следующего правила: ни в коем случае не вязать собак с недостатками по одному и тому же признаку, пусть даже и противоположного свойства. Не рекомендуется, к примеру, составлять пару из излишне высоконогих производителей (хотя такое вряд ли кому придет в голову), но так же нельзя спаривать высоконогую собаку с излишне приземистой: в первом случае все потомство будет однообразным—высоконогим, во втором мы получим оба дефекта сразу и не исключены какие-нибудь еще нарушения пропорций. То же самое справедливо как по отношению к экстерьеру, так и темпераменту.

Если вы знаете за своей собакой какой-либо явный или скрытый недостаток, то ее потенциальный партнер должен быть не только от него свободен, но и передавать его отсутствие по наследству. Это правило сотни раз приводилось в различных книгах и пособиях по собаководству, но ему почему-то не всегда уделяют достаточное внимание в практическом разведении. При изучении будущих производителей обращают внимание на выставочные дипломы и родословные. Здесь уместен разговор о производителях и титулах, об их взаимосвязи, а точнее - о возможном отсутствии таковой. Многочисленные титулы оказывают поистине магическое воздействие на неокрепшие души неискушенных заводчиков. Однако гораздо важнее, если победы принадлежат не столько потенциальному партнеру, сколько его предкам и потомкам, так как это уже свидетельствует, что собака происходит из хорошей линии и не обязана своим успехом случайному стечению обстоятельств.

Точное прогнозирование наследуемых признаков возможно только тогда, когда достоверно известны механизмы их наследования и взаимодействия, а также есть полные генетические карты (схемы, на которых указаны абсолютно все гены) родительских форм. Механизмы наследования большинства признаков у собак изучены лишь на уровне гипотез, а генетические карты на каждую собаку составить при нынешнем состоянии науки нереально.

Существуют два метода, две стратегические программы разведения животных: инбридинг (родственное скрещивание) и аутбридинг (кросс) - скрещивание особей, не состоящих между собой в родстве. Оба метода применяются в собаководстве и взаимодополняют друг друга.

Отношение большинства отечественных любителей к обоим методам можно охарактеризовать как двойственное и непоследовательное. Еще совсем недавно инбридинг как метод разведения считался безусловным злом. Подобный взгляд сформировался в ту пору, когда генетика ходила в “продажных девках империализма”, но заблуждения по поводу методов разведения и по сей день сильны в сознании неопытных собаководов.

На протяжении многих лет кинологический истеблишмент нашей страны состоял лишь из стойких приверженцев аутбридинга. В последнее время интерес к инбридингу значительно возрос, но несмотря на декларативную поддержку метода немногие рискуют быть последовательными в его применении. Однако пытаться стабилизировать породный тип при помощи одного лишь кросса не менее проблематично, чем сделать одну лужу чище, наливая в нее воду из такой же соседней. Попытаемся понять, почему так происходит и откуда берутся многие предрассудки и заблуждения.

Что такое инбридинг?

Выделяют различные его формы:

1. Тесный инбридинг—скрещивание животных, находящихся в непосредственном кровном родстве (брат - сестра, отец - дочь, мать - сын I-II; II-II в родословной таблице).

2. Близкородственный инбридинг—скрещивание животных, находящихся в близком родстве (двоюродные братья и сестры, дядя и племянница, дедушка и внучка и т.п.; I-III; II-III; III-II в родословной таблице).

3. Умеренный инбридинг—скрещивание животных, имеющих общих предков в III-IV колене родословной таблицы.

4. Отдаленный инбридинг—общие предки скрещиваемых животных находятся за пределами четырехколенной родословной таблицы (IV-V; V-V; IV-VI). Здесь заметим, что племенные собаки некоторых боевых пород, например, пит-були, должны иметь шестиколенную родословную.

Инбридинг, при котором в родословной потомства имеется пара или несколько общих предков, называется комплексным.

Все формы инбридинга с разной скоростью и интенсивностью способствуют переносу и концентрации одних и тех же генов из поколения в поколение. Как мы знаем, в конечном итоге такой процесс приводит к генетическому однообразию—гомозиготности получаемых потомков. Это не значит, что все потомство будет однородным, как раз наоборот, будут появляться отдельные щенки, в которых накопились рецессивные гены (гомозиготы по рецессивному признаку), то есть те качества, которые никак не проявляли себя у родителей.

Идеалом во всех отношениях можно считать собаку, гомозиготную по всем признакам, соответствующим требованиям стандарта или представлениям конкретного заводчика.

Такое животное, обладая идеальным экстерьером, будет передавать потомку генотип своих внешних данных в чистом виде, то есть без каких-либо скрытых качеств и признаков. К сожалению, шансы на получение подобных производителей ничтожно малы, но тем не менее именно такое животное теоретически может стать конечным продуктом инбридинга, и его потомство будет однообразно и стабильно.

Стремление вывести производителей, стабильно передающих свои выдающиеся качества потомству, естественно, присуще каждому заводчику. Вывести подобных собак не прибегая к инбридингу невозможно, поскольку с каждым кроссом генетическое разнообразие потомства увеличивается, и неопределенность наследственных качеств последующих поколений нарастает в геометрической прогрессии.

С другой стороны, когда заводчик делает инбридинг основным рабочим методом, спустя короткое время (часто значительно раньше, чем обнаружатся первые обнадеживающие результаты) он получает целый букет дефектов, пороков и уродств среди потомков внешне нормальных, здоровых производителей. В наших условиях дело кончается скандалом, ползут слухи о вырождении и инбридной депрессии, руководство клуба обвиняют во всех грехах и инбридинг зарывают в могилу. Такое поведение вообще-то присуще возбудимым детям, впадающим в истерику при виде сломанной игрушки, нежели взрослым людям, занимающимся таким серьезным делом, как селекция животных. Произнося, словно заклинание, магическое слово “вырождение”, многие не пытаются понять, что стоит за этим явлением. На самом же деле происходит вот что: инбридинг сам по себе не создал гены, отвечающие за дефекты, он лишь сконцентрировал их в части потомков. А гены, как всякая материя, не возникают из ничего и не исчезают, они изначально присутствуют у производителей.

Инбридинг не вносит в генофонд ничего нового, он лишь способствует проявлению уже имеющегося, делает тайное явным.
Вы не можете получить уродство или порок путем инбридинга, если обуславливающие отклонение гены отсутствуют у производителей. Собаки, содержащие в генотипе скрытые дефекты, при аутбридинге будут распространять их шире и дальше, причем от их проявления застраховаться не удастся: они “выскочат” при подходящем сочетании генов независимо от метода разведения. Инбридинг же, наоборот, позволяет выделить и сконцентрировать пороки и уродства в части потомков, выявить их и отсечь от полезного набора качеств путем жесткой и бескомпромиссной выбраковки. Только так выводят собак экстракласса, и пусть необходимость отсева части щенков кому-то покажется жестокой, но все же лучше это делать сразу и сознательно, чем превращать поиск дефектов и “зловредных” генов в игру в жмурки, растянутую на годы и поколения.

Инбридинг и кросс не изобретены человеком, поскольку давно известны в дикой природе. Эволюция и сохранение видов диких животных неразрывно связаны с взаимодействием и чередованием способов размножения. Методом разведения в стабильной группе, занимающей конкретную территорию (ареал), является преимущественно инбридинг. И для стад копытных, и для хищников характера ситуация, в которой более сильный самец спаривается с большим числом самок, принуждая менее сильных конкурентовдержаться на отдалении. Часто его потомки женского пола, оставшиеся в стаде, спариваются с ним же.

Наиболее конкурентоспособные самцы, очевидно, передают свои “сильные” наследственные качества потомкам. Естественный отбор жесток и целесообразен: все лучшее, приспособленное, активное выживает и распространяется, а слабые, больные и уродливые особи либо быстро уничтожаются естественными врагами, либо почти не имеют шансов на продолжение рода. Как правило, место состарившегося патриарха занимают сильнейшие из его потомков, вынужденные в период расцвета отца-монополиста держаться на периферии группы и не участвовать в размножении. Так природа накапливает и консолидирует ценные для вида признаки до тех пор, пока изменения условий жизни, характера среды или конкурентоспособности (“силы”) генотипа не вызовет потребность в обогащении новой наследственной информацией. Проявляется это по-разному: бескормица или изменение климата вызывают кочевку или распад группы с последующей встречей с самцами иного стада, которые бьют вожака и занимают его место; болезни, уносящие жизнь части поголовья, приводят к миграции чужаков на освободившуюся территорию группы; самец, изгнанный из чужой семьи, побеждает патриарха и занимает его место. Во всех случаях самые приспособленные к конкурентоспособные имеют и лучший генотип, поэтому кросс происходит сразу, как только в стаде (группе) появляются признаки наследуемой слабости - независимо от того, связаны ли они с изменением внешних факторов или таким нарастанием гомозиготности, которое ведет к инбридной депрессии. Хорошее передается из поколения в поколение в одной группе до тех пор, пока не столкнется с лучшим, перевешивающим чашу весов естественного отбора.

Аналогично разводились все породы домашних животных, так как человек, в своей сельскохозяйственной деятельности неукоснительно следовал методам природы, хотя критерии отбора были совершенно иными. Заменив естественный отбор искусственным, животноводы издревле пользовались инбридингом для закрепления полезных свойств и выщепления интересных рецессивных признаков, а гибридизацией и кроссом линий—с целью эксперимента, ведущего к получению новых пород и разновидностей животных.

Если представить породу как изолированную популяцию вида “собака домашняя”, то заводскую линию можно рассматривать как стадо или группу. Следовательно, стратегию заводчика можно смоделировать аналогично действию отбора в дикой природе. Суть ее сводится к накоплению и консолидации как ценных и полезных свойств, так и нежелательных, требующих тщательной и жесткой отбраковки животных, несущих вредные и бесполезные наследственные качества. Методом служат различные формы инбридинга. Результатом же являются стабильность типа, накопление ценных признаков, получение животных, гомозиготных по интересующим качествам, то есть идеальных представителей породы и производителей, наследственность которых известна с высокой степенью вероятности.

Однако инбридинг не способен реализовать в потомках какие-либо новые качества, поэтому такая форма разведения эффективна и приемлема до тех пор, пока внешние условия не потребуют получения животных с другими качествами или пока не появятся признаки вымирания линии.
В этом случае прибегают к кроссу. Производитель “со стороны” должен не только обладать нужными признаками, но и происходить из определенной линии с известной наследственностью. Для заводского собаководства, в отличие от дикой природы, этот момент крайне важен. Очевидно, что наличие признака ничего не говорит о его гомозиготности. Поэтому собака для кросса с неизвестным наследственным потенциалом может значительно дестабилизировать качество и тип потомства и вернет селекционера на исходный уровень племенной работы. Чтобы не терять завоеванных позиций и свести неизбежное при кроссе разнообразие потомства к минимуму, заводчику необходимо очень внимательно отнестись к выбору такого производителя и убедиться в том, что интересующие его качества собраны в нем путем продуманного линейного разведения, а не случайным стечением обстоятельств.

Иногда его величество случай может привести к поразительным результатам, но ни один здравомыслящий человек не будет во всем полагаться только на него, ведь противоположный эффект может перечеркнуть многие годы кропотливого труда.

Каким формам инбридинга отдать предпочтение и как спланировать разведение в питомнике? К сожалению, никто не может дать конкретных указаний по разведению, точное следование которым приведет к определенному результату. В связи с этим тактика собаководства требует интуитивного, творческого и оригинального подхода в каждом конкретном случае. Выбор форм и продолжительности инбридного разведения, определение сроков для кросса непосредственно зависят от средств заводчика и размера питомника, влияния моды, исходного наследственного потенциала родоначальников линии и его развития в потомках, племенной базы породы

Я неоднократно упоминал такие понятия, как “вырождение” и “инбридная депрессия”. Очевидно, нельзя говорить о разведении и селекции животных без понимания процессов, стоящих за этими словами.

Прежде всего попытаемся разобраться, что такое “инбридная депрессия”. В сознании многих собачников это понятие ассоциируется почти с любыми отрицательными проявлениями, сопутствующими инбридингу. Это и так и не так, поскольку сущность процесса заключается в появлении определенного числа потоков с нежелательными признаками. С точки зрения природы и человека ценность тех или иных признаков имеет противоположные знаки.

Качества, обуславливающие породность и декоративность, являются следствием инбридной депрессии с точки зрения природы и естественного отбора, в то время как человек, культивирующий эти признаки, считает проявлением инбридной депрессии пороки темперамента и экстерьера, уродства, понижение жизнестойкости и плодовитости. Как мы уже знаем из генетики, отрицательные признаки, наследуемые по доминантному типу, не могут быть скрыты, поскольку доминатные гены проявляются и у родителя и у потомка. Значит, от внешне благополучных производителей можно получить неудовлетворительное потомство только в том случае, если его отрицательные свойства кодируются рецессивными генами. Рецессивные гены, в свою очередь, проявляются преимущественно в гомозиготном состоянии, то есть при отсутствии доминанта.

Следовательно, инбридную депрессию можно считать проявлением гомозиготности по нежелательным признакам. Инбридинг ведет к неизбирательному нарастанию гомозиготности, так как с увеличением числа генераций накапливаются и выделяются в чистом виде как ценные и полезные, так и отрицательные признаки. Бороться с инбридной депрессией нужно методом отбора и выбраковки при дальнейшем продолжении инбридинга, а не кроссом, “прячущим” вредные гены и никак не способствующим их выделению и удалению из генофонда породы путем выбраковки собак-носителей. Такое представление об инбридной депрессии в корне противоречит существующим в кругах любителей взглядам, тогда как именно инбридинг и отбор служат эффективным орудием в борьбе с вырождением при становлении линии.

Если согласиться, что лучшим способом победить инбридную депрессию следует считать дальнейшее инбридное разведение, то логическим выводом из такого положения вещей будет предположение, что вырождение—это химера, вымышленный процесс, не имеющий материальной основы в реальном мире. Иначе и быть не может, ибо “вычистив” из генофонда линии все отрицательные гены, дальше ее можно бесконечно продолжать без каких-либо проблем с инбридной депрессией. Так ли это на самом деле? Одним из первых проблему раскрыл академик Н.П.Дубинин, которому многим обязано развитие теоретической генетики. Изучая генофонд популяций различных животных, ученый пришел к следующему утверждению: “С явлением огомозигочивания (увеличения числа гомозиготных особей) инбридных линий связаны факторы вырождения при инбридинге. Раньше этому явлению вырождения придавали фатальное значение, полагая, что оно имманентно присуще инбридингу. Однако теперь ясно, что линии ухудшаются, пока в них идут процессы последовательного накопления вредных рецессивных генов, переходящих в гомозиготное состояние. Когда же наступает более или менее выраженное завершение этого процесса, линии по своим свойствам становятся относительно константными и могут в таком устойчивом состоянии сохраняться длительно. Изменить генотип таких линий могут лишь новые накапливающиеся в них мутации. Многие линии при инбридинге гибнут, ибо в них в гомозиготное состояние переходят летальные гены”. В последней фразе под “летальными” (смертельными) следует понимать такие гены, которые кодируют признаки, несовместимые с жизнью. Помимо безусловно гибельных для их гомозиготного носителя летальных генов, существует огромное множество полулетальных, в разной степени ограничивающих жизнеспособность, вызывающих уродства и нарушения жизнедеятельности. “Носители таких генов некоторое время живут, однако их наследственные дефекты дают о себе знать, и они преждевременно умирают. Имеются все переходы от летальных до нормальных генов. Совокупность всех генов, отвечающих за нежелательные свойства и признаки, объединяется понятием “генетический груз”. Сюда входят не только летальные и полулетальные гены, но и мутации стерильности, так называемые сублетальные гены, то есть в какой-то мере понижающие жизнеспособность гомозигот, а также много мутаций, изменяющих морфологию, окраску, плодовитость, жизнеспособность, длительность жизни и другие особенности организма.

Еще раз подчеркнем, что в генотипах встречаются все переходы от адаптивной нормы до летальности. Кроу в 1958 г. определил генетический груз как относительное снижение жизнеспособности популяции по сравнению с оптимальным генотипом (адаптивной нормой). Адаптивной нормой принято называть хорошо приспособленных, физически здоровых, внешне схожих особей – в нашем случае, типичных, отвечающих в полной мере требованиям стандарта представителей какой-либо породы. Генетический груз представляет собой присущую каждой линии и тем более породе неизвестную величину, “фактор Х”. Таким образом, вырождение как крайняя форма инбридной депрессии не является неотъемлемым спутником всякого инбридинга, оно лишь вероятно при определенных условиях. Вымрет конкретная линия или нет, зависит от генетического груза исходных особей. Селекционер, начиная свою работу, никогда не знает заранее, позволит ли генофонд линии вести ее неограниченно долго или вынудит прекратить дальнейшее разведение “в чистоте” спустя несколько поколений. Всякие оценки носят характер предположений. Одно можно сказать с некоторой определенностью: породы с узкой племенной базой, но тем не менее сохраняющие стабильность на протяжении многих поколений, уже прошли испытание отбором и временем и, видимо, устойчивы к инбридной депрессии. Высокая гомозиготность таких пород должна была привести к выщеплению и изъятию многих вредных и опасных признаков. И наоборот, породы, образованные путем скрещивания нескольких пород или типов и имеющие внушительную племенную базу, как правило, более гетерозиготны и способны быстро охладить пыл начинающего селекционера невообразимым разнообразием выщепляющихся гомозигот при инбридном разведении. Такое бурное проявление гетерозиготности в начале линейного разведения часто смущает заводчика и заставляет его всерьез задуматься о вырождении.

Вымершие в результате инбридинга линии—явление крайне редкое, ставшее следствием чрезвычайно длительного близкородственного разведения при условии наличия весьма тяжкого генетического груза у родоначальников. Многие виды диких животных, спасенные от вымирания в тот момент, когда они находились уже на критической черте, подтверждают эту теорию. Зубры, лошади Пржевальского, белые львы из Гирского леса, овцебыки на Шпицбергене происходят от небольшого числа уцелевших предков, но, тем не менее, благополучно существуют многие годы, несмотря на очень узкую племенную базу и высокую заинбридированность. Для собаководства эта ситуация еще более типична: существуют десятки пород, ведущих свою родословную от единичных уцелевших предков.

Методы селекции уже названы: инбридинг и аутбридинг, обычно—кросс чистых линий, ведущий либо к гомозиготности, либо к гетерозису. В развитии инбридной линии можно условно выделить три этапа:

1. Начальный этап: нарастание гомозиготности, когда в каждом поколении увеличивается процент расщепления по генотипу, что выражается в разнообразии потомства. Выбраковка осложнена тем, что разброс качества потомков не имеет четкой полярности, не позволяющей в одну сторону сместить ценные признаки, в другую—нежелательные и вредные.

2. Критический этап: период наибольшего накопления нежелательной гомозиготности. По мнению генетика Р.Робинсона, критическим периодом для среднестатистической линии является 4--6 поколение. Проявление большого числа нежелательных признаков в возможно более раннем поколении инбридных животных следует рассматривать в какой-то степени как удачу, поскольку это экономит время заводчика и позволяет провести анализ перспективы дальнейшей работы в сжатые сроки. Продолжительность критического этапа сильно варьируется в зависимости от используемой селекционером степени инбридинга и от генетического груза исходных производителей. В тяжелых случаях возникает соблазн прибегнуть к кроссу, от которого следует, по возможности, воздержаться. Лучше довести дело до конца и, “вычистив” линию от нежелательных генов, перейти к последнему этапу.

3. Получение стабильной чистой линии. Выбраковка на этом этапе минимальна, так как подавляющее большинство нежелательных генотипов уже изъято из генофонда линии. Наследственные качества производителей на этом этапе уже известны и поддаются прогнозированию с высокой степенью вероятности. Собаки, стабильные по типу, и производят стабильное однообразное потомство. Поддерживать такую линию легче, чем вывести, если, конечно, нет резких проявлений мощного генетического груза. В то же время при кроссе таких животных с производителем из другой чистой линии гораздо легче предугадать и проконтролировать качество потомства. Именно чистые линии представляют наибольшую ценность для селекционера, поскольку, с одной стороны, стабильны, с другой—наиболее плодотворны и пластичны при целенаправленных кроссах.

Без чистых линий, возникающих на третьем этапе инбридинга, собаководство на высоком уровне немыслимо. Без этого невозможны ни стабильное сохранение старого, ни творческое, целенаправленное создание нового.

Кросс, в свою очередь, является не менее необходимым приемом, так как инбридинг сам по себе продуцирует лишь константное по признаку потомство, не способное к дальнейшему развитию. Поэтому, как уже говорилось, оба метода разведения взаимосвязаны, и селекция путем одного лишь кросса или чистого инбридинга невозможна.

Практическое осуществление селекции включает в себя четкую последовательность действий, направленных на достижение цели. Сначала необходимо представить себе, какого типа собаку вы будете “лепить”. Затем работа выполняется как бы “вчерне”, то есть вы достигаете стабильности в получении анатомических правильных животных с типичным темпераментом. И только после достижения определенного уровня, так сказать, исходной базы для селекции, можно приступать к тонкому совершенствованию определенных черт. Собаку следует рассматривать как целостную систему, а не набор дефектов и достоинств. Исходя из целостности собаки следует добиваться общей правильности и баланса, держа на прицеле породность.

Автор: Е.Цигельницкий"

birjuza · Пт Июн 06, 2014 8:07 pm

Поня,
Пожалуйста, исправьте название статьи. Столько раз уже подчекивалось, что правильно иНбридинг.

Поня · Пн Июн 09, 2014 12:22 pm

birjuza, Статья-то не моя, как я могу исправлять её, тем более, что она из журнала, а не с частного сайта. Поэтому текст в кавычках, ссылка на статью под текстом. Ошибка журнала в заголовке, судя по тому, что автор статьи все же владеет темой и пишет слово правильно.

Чтобы запомнили правильное написание, можно почитать это нижерасположенное определение слова, тогда будет понятно , что ин- обозначает в, внутри- в данном случае разведения.
Биологический энциклопедический словарь
http://dic.academic.ru/dic.nsf/dic_biology/2053/%D0%98%D0%9D%D0%91%D0%A0%D0%98%D0%94%D0%98%D0%9D%D0%93

ИНБРИДИНГ
(англ. inbreeding, от in — в, внутри и breeding — разведение), близкородственное скрещивание, скрещивание организмов, имеющих общих предков. Общность происхождения скрещиваемых организмов увеличивает вероятность наличия у них одних и тех же аллелей любых генов, поэтому вероятность появления гомозиготных организмов возрастает с повышением степени родства. Наибольшая степень И. достигается при самоопылении у растений и самооплодотворении у животных. Поскольку высокая степень И. часто на практике приводит к появлению организмов с разл. наследств, аномалиями, в селекции с целью сохранения для породы или сорта аллелей, ценных с хоз. точки зрения, применяют И. умеренной степени. Неблагоприятные последствия И. высокой степени служат генетич. обоснованием нежелательности близкородств. браков у человека. И. используется для выявления рецессивных аллелей, получения гомозиготных по мн. аллелям организмов (чистых линий), для сохранения в популяциях (породах, сортах) аллелей, определяющих наличие тех или иных признаков. В селекции растений применяют термин «инцухт».
.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)
инбри́динг
(близкородственное скрещивание), скрещивание организмов, близких по степени родства. Так как такие организмы всегда имеют общих предков, высока вероятность, что они получили от них одинаковые аллельные гены. Поэтому при инбридинге, в отличие от аутбридинга, возрастает вероятность «встречи» одинаковых аллелей в гомозиготе. Чем ближе степень родства у родителей, тем выше степень гомозиготности у их потомков. Наивысшая степень инбридинга у самоопыляющихся растений и у самооплодотворяющихся животных.
Одно из важных последствий инбридинга – повышение частоты проявления вредных рецессивных аллелей. Обычно такие аллели находятся в популяции в гетерозиготном состоянии и их проявление подавлено нормальным доминантным аллелем. Переход вредных аллелей в гомозиготное состояние ухудшает приспособленность потомства, снижает его плодовитость, жизнеспособность и устойчивость к болезням. Происходит вырождение потомства, или инбредная депрессия. Однако в природных популяциях самоопыляющихся растений инбредная депрессия не возникает, несмотря на высокую степень гомозиготности: естественный отбор выбраковывает вредные рецессивные аллели по мере их перехода в гомозиготное состояние.
В селекции для создания пород и сортов, у которых были бы максимально выражены хозяйственно ценные признаки, проводят в каждом поколении искусственный отбор лучших родителей. При этом для получения однородных линий организмов с устойчивыми желаемыми признаками систематически повышают гомозиготность путём инбридинга. Чтобы избежать его вредных последствий, скрещивают организмы из различных (независимых) инбредных линий. Таким образом удаётся сохранить гомозиготность по желаемым признакам, а вредные аллели перевести в гетерозиготное состояние. Кроме того, таким способом получают эффект, обратный инбредной депрессии, – гетерозис, широко используемый в селекции.
Близкородственные (кровосмесительные) браки у человека также часто приводят к нежелательным последствиям. Так, частота появления новорождённых с различными наследственными нарушениями в случае браков между двоюродными братьями и сёстрами в среднем в два раза выше, чем при неродственных браках. Поэтому во многих странах браки между близкими родственниками за-прещены законами и обычаями.
.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)

Поня · Пн Июн 09, 2014 12:46 pm

Статья про хвосты (на примере кошек)
«Генетические основы дефектов строения хвостового стебля у млекопитающих»Автор: ШУСТРОВА И.В., канд. биол. наук
http://www.tha-cat.ru/breeding/66-about-genetics/283-shustrova-tail.html

"Практика судейства дефектов строения хвостовых позвонков в большинстве фелинологических организаций в течение последних двадцати лет постепенно смягчалась. Хотя первоначальная формулировка большинства стандартов «Дисквалификации подлежат любые деформации хвостовых позвонков» не изменилась, в реальности некорректное строение последнего позвонка отсуживалось со штрафом (без титула), прочие дефекты вели к дисквалификации. В последние годы некорректное строение последнего позвонка, а то и двух позвонков все чаще отсуживается без штрафа. Исключение представляют стандарты отдельных пород (например, сиамской, балийской и др.) где дисквалифицирующим пороком является лишь «видимый крючок», прочие же дефекты отсуживаются с незначительным штрафом или вообще без штрафа (на усмотрение судьи).
Судейство аномалий хвостовых позвонков и других дефектов хвоста определяет селекционную политику питомников. Наибольшую проблему как в отношении судейства, так и селекции представляют такие виды аномалий, как:
1) деформации (нарушение формы) последнего и предпоследнего позвонков,
2) небольшие деформации – как правило, истончение тела позвонка или увеличение остистых отростков – одного позвонка на протяжении всего хвоста,
3) единичное сращение двух позвонков.
Все эти варианты аномалий проявляются уже после рождения животных, причем наиболее часто в возрасте от 2 до 8 месяцев, хотя деформации последнего и предпоследнего позвонков могут возникать на протяжении всей жизни животного. Если особи с врожденными дефектами хвоста однозначно подвергаются выбраковке, то в случае позднего проявления аномалии большинство животных со слабым проявлением аномалии участвует в разведении. Основной вопрос, который интересует заводчиков, заключается в том, имеют ли данные аномалии наследственную природу, и, если да, определяются ли они тем же геном (генами), что и грубые врожденные нарушения хвостовых позвонков, приводящие к появлению видимых крючков, узлов и заломов.
Некоторые данные по частоте встречаемости и наследованию дефектов хвостовых позвонков в питомниках кошек разных пород. Ситуация с выяснением наследственной природы дефектов строения хвостовых позвонков остается сложной. Грубые врожденные деформации позвонков хвоста и поздние деформации отдельных (не последних) хвостовых позвонков наиболее распространены в сиамской, ориентальной и тайской породах. Нередко оба варианта деформаций встречаются одновременно в одном помете или в потомстве одной племенной пары. Вероятно, в данном случае мы имеем дело с разной степенью проявлениями признака одной и той же природы. Дефекты с равной частотой наблюдаются при аутбридинге и инбридинге (имеется в виду инбридинг на особей без дефектов). Вместе с тем деформации последних позвонков и случаи сращения позвонков встречаются в этих породах не чаще, чем во всех остальных породах, и не обнаруживают явной корреляции с другими дефектами хвостовых позвонков.
В других породах поздние деформации отдельных позвонков, а также их сращения наблюдаются в единичных случаях и не коррелируют с проявлением других дефектов хвоста. Деформация последнего и предпоследнего позвонка встречается относительно часто, распространена во всех породах, возможно, более часто – у донских сфинксов и шотландских страйтов. Значительно больше частота встречаемости данной аномалии зависит от географического района. Например, более 50% из 80 кошек различных пород и беспородных, представленных на выставке в г. Баку, имели деформации последних позвонков хвоста. Явной взаимосвязи между частотой появления этого дефекта в потомстве и типом скрещиваний (инбридинг, аутбридинг) не наблюдается.
Факторы остеогенеза: минеральный обмен, минерал-зависимые гормоны, витамины.
Один из основных факторов, обеспечивающих процессы минерализации костной ткани -концентрация ионов кальция и фосфора в плазме крови (Ca 1.9 – 3.3 мМ/L, Р - 0.9 - 1.9 мM/L). Концентрация кальция в сыворотке относится к физиологическим константам, так как ионы кальция необходимы для обеспечения основных витальных процессов. Снижение уровня кальция в крови вызывает усиленный синтез гормона паращитовидных желез (паратгормона). Паратгормон обеспечивает вымывание солей кальция - фосфатов и цитратов – из костной ткани и к деструкции последней. Концентрация фосфора в крови регулирует синтез паратгормона косвенным образом. Повышение уровня фосфора в крови сопровождается относительным снижением уровня кальция, и, вследствие этого, увеличенным синтезом паратгормона.
Антагонистом паратгормона является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который синтезируется в ее парафолликулярных клетках. Повышение уровня кальция в крови вызывает усиление синтеза кальцитонина, под его воздействием вымывание кальция из костной ткани в плазму крови снижается, прекращается вызываемая паратгормоном резорбция кости. Другим результатом действия кальцитонина является гипофосфатемия, так как прекращается вымывание фосфатов из костной ткани. Нарушения соотношения кальция и фосфора в плазме крови могут приводить к деформации или нарушению развитию позвонков или их деформации в результате резорбции костной ткани.
Кроме того, в процессах минерализации костной ткани активно задействован витамин D (холекальциферол) Активная форма витамина D повышает всасывание кальция и фосфора из кишечника, поддерживая их необходимую для минерализации скелета концентрацию в межклеточной жидкости. Первым шагом в обмене витамина D является превращение холекальциферола в биологически активную форму под воздействием фермента кальциферол-25-гидроксилазы. Этот процесс регулируется уровнем кальция в плазме крови. Высокий уровень кальция или фосфора подавляет активность гидроксилазы, низкий – повышает его. В дополнение к влиянию на минерализацию костной ткани молодняка, витамин D необходим для остеокластической резорбции и мобилизации кальция из костей у взрослых особей. Малые его количества необходимы для того, чтобы сделать остекласты способными к ответу на паратгормон. В больших дозах он активно стимулирует остеокласты и усиливает резорбцию кости. Гиперфосфатемия при нормальном уровне кальция подавляет образование биологически активной формы витамина D. Всасывание как фосфора, так и кальция из кишечника снижается, что в дальнейшем опять-таки приводит к гипокальциемии. А поскольку гиперфосфатемия стимулирует и синтез паратгормона, гипокальциемия только усиливается.
Ацетат ретинола (витамин А) задействован в процессах эмбриогенеза, и, что особенно интересно, формирования скелета хвста (мышей). Такие же тератогенные последствия могут иметь и сверхдозы витамина А. Избыточные дозы витамина А приводят к появлению дефектов позвонков у взрослых животных.
Генетические аспекты остеогенеза
Поскольку наследование аномалий остеогенеза у кошек не изучено, в качестве модели можно воспользоваться гораздо лучше изученной генетикой мыши. Мутации в генах, определяющих строение каждого из рецепторов и ферментов, задействованных на пути обмена кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, витаминов D и А, могут оказаться причиной возникновения аномалий в строении хвостовых позвонков. Обычно такие нарушения оказываются более серьезными и вызывают нарушение развития скелета еще на эмбриональной стадии. В частности, ацетат ретинола, взаимодействуя со специфическими рецепторами под управлением фермента CYP26A1, подает сигналы к дифференциации клеток хвостового отдела позвоночника эмбриона. Известны мутации как в строении гена, определяющего структуру этого фермента, так и в строении гена рецептора к ацетату ретинола. Каждая из таких мутаций приводит к грубым нарушениям в дифференциации тканей хвостового отдела позвоночника у эмбриона.
Однако мутации, определяющие экспрессию, то есть уровень активности работы генов, могут сказываться значительно слабее. Например, один из рецепторов к ионам внеклеточного кальция CasR регулирует синтез паратгормона в соответствии с уровнем кальция в крови. Известны как активирующие, так и инактивирующие мутации в последовательности гена, кодирующего данный рецептор, первые приводят к умеренной гипокальциемии, вторые – к гиперкальциемии. У гомозигот по последним уменьшается минерализация позвонков хвостового отдела и расширяются эпифизы ребер.
Строго говоря, понятие «мутации» в применении к регуляторным последовательностям генной активности в значительной мере условно. Не существует какой-то «абсолютно правильной» экспрессии генов. В естественных популяциях ее уровни, складывающиеся в результате накопления мутаций в регуляторных последовательностях генов, носят приспособительный характер к тем или иным условиям среды (например, химическому составу воды). Для животных из питомниковых популяций фактором риска развития аномалий хвостовых позвонков является сочетание погрешностей в кормлении, чрезмерная или недостаточная минерализация воды (норма 1- 1.5 частей кальция к 1 части фосфора) с «неподходящим» уровнем экспрессии генов, участвующих в поддержании минерального баланса, синтеза минерал-зависимых гормонов и пр. Особенную опасность, вероятно, представляют резкие смены минерализации питьевой воды и типа питания. Деформации этого рода наиболее очевидным образом должны подвергаться последние позвонки хвоста - как самые тонкие и мягкие.
Источником наследственной предрасположенности к тем или иным заболеваниям также нередко являются мутации, определяющие уровень экспрессии генов.
Минерализация скелета обеспечивается экспрессией в остеобластах фермента, строение которого определяется геном Tnap. Данный фермент является ингибитором пирофосфатазы – другого фермента, который препятствует минерализации, разлагая фосфаты. Мутации, вызывающие повышение экспрессии гена мембранно-связанного Tnap приводят к остеоартритам, а мутации, понижающие активность этого гена – к деминерализации скелета.
Специфические мутации, приводящие к нарушениям строения хвостовых позвонков
У домовой мыши на сегодняшний день известно несколько десятков мутаций, избирательно нарушающих форму хвостовых позвонков. Известна локализация и наследование этих генов, иногда структура гена, но не механизм действия.
1. Одна из групп этих мутаций представляет собой делеции, как правило наследуемые доминантно и действующие на эмбриональном уровне, причем на ранних стадиях. Нередко эти мутации летальны в гомозиготной форме. В качестве примера можно привести Bent tail – мутация в Х-хромосоме, делеция, наследуется как доминантный признак. Вызывает нарушения формы позвонков, иногда их уменьшение в размерах или уменьшение количества. Часто формируется крючки, иногда отмечается закручивание хвоста.
2. Вторая из групп мутаций имеет полудоминантное или рецессивное наследование, и по-видимому, представляет собой нарушения в структуре генов, ответственных за строение ферментов или рецепторов. Действуют на средних и поздних стадиях эмбриогенеза. Danforth's short tail (Sd) – аутосомная мутация с полудоминантным наследованием, которая вызывает укорочение хвоста за счет укорочения и утолщения позвонков и уменьшения их количества. Действует в эмбриональном периоде на стадии раннего развития мезодермы.
3. Наибольший интерес представляют мутации в регуляторных элементах, усиливающих экспрессию генов. Skt - мутация регуляторного элемента (так называемый энхансер). Вызывает деформацию позвонков и крючки на хвосте, появляющиеся уже после рождения. У новорожденных особей центральные части отдельных позвоночных дисков сжимаются и смещаются к периферии, что и вызывает формирование деформаций хвоста. Пенетрантность мутации неполная. Другая мутация того же типа Еtl4lacZ – инсерция (вставка в регуляторную последовательность ДНК), увеличивающая экспрессию гена lacZ (участвующего в процессах эмбриональной дифференцировки тканей) в нотохорде. В гомозиготной форме Etl4lacZ ведет к появлению деформированных позвонков в хвостовой части позвоночника, заметную при рождении или появляющуюся вскоре после него. Пенетрантость мутации также неполная, степень проявления сильно варьирует.
Деформации, вызванные подобными генами, могут затрагивать любой позвонок на протяжении всего хвостового стебля. Проявление этих мутаций зависит от положения генов. Три описанных выше мутации – Sd, Skt и Еtl4lacZ – локализуются на 2-й хромосоме. В случае, если у животного одна из гомологичных хромосом 2-й пары несет мутацию Sd, а другая - Еtl4lacZ (транс-положение), проявление первой мутации усиливается. Если же обе мутации находятся на одной хромосоме 2-й пары (цис-положение), а гомологичная их не содержит, проявление мутации Sd уменьшается или отсутствует вовсе.
Выводы
В случае поздних аномалий хвостовых позвонков мы имеем дело не столько с аномальными аллелями структурных генов, сколько с изменением экспрессии «нормальных» аллелей или в результате внешних воздействий, или в результате мутаций в регуляторных последовательностях ДНК. Проявление таких мутаций может зависеть от эффекта положения генов. Это затрудняет отбор против нежелательных регуляторных последовательностей. Он осложняется еще и тем, что они расположены на значительном генетическом расстоянии от управляемого ими гена, сами при этом входя в состав другого структурного гена.
Отбор на совершенствование морфологических породных признаков всегда является отбором не столько на изменения в структурных генах, сколько на изменение сроков и интенсивности генной экспрессии. К примеру, отбор в восточной породе на удлинение тела и хвоста предполагает удлинение позвонков, то есть пролонгацию работы генов в эмбриогенезе. Изменения экспрессии одних генов неминуемо ведет к изменению в экспрессии других, то есть наследуется не сам по себе морфологический тип, а определенный тип обмена. При этом далеко не всегда возможна сбалансированная схема работы взаимосвязанных генов. Внешние факторы могут способствовать усиленному проявлению этого дисбаланса, причем особенное значение приобретает резкое изменение факторов среды в период роста и развития организма котенка.
В целом мягкое отношение судей к слабым степеням деформации последнего и предпоследнего хвостового позвонка, то есть отсутствие штрафа за данный недостаток, можно считать оправданным. Незначительные деформации единичного позвонка, кроме последнего и предпоследнего, должны приводить если не к дисквалификации животного, то к значительному штрафу (лишению титула) – это является указанием на наличие нежелательных мутаций в регуляторных последовательностях. В обоих случаях следует обратить внимание заводчиков на нецелесообразность использования тех производителей, в потомстве которых неоднократно отмечался данный недостаток. Его высокая частота в потомстве племенной пары обычно указывает на неудачную комбинацию регуляторных элементов геномов родителей, а в инбредных линиях - на тенденцию к накоплению регуляторных мутаций, что может привести к более тяжелым последствиям (серьезным нарушениям развития скелета) в следующем поколении...................."

BigBen · Пт Июн 20, 2014 7:32 pm

Односторонняя дисплазия

UNILATERAL HIP DYSPLASIA

http://www.showdogsupersite.com/hips.html

Поня · Ср Окт 22, 2014 11:59 am

Статья А.Н.Власенко
"Новый взгляд на проблему дисплазии
тазобедренного сустава у собак"

http://irkcao.narod.ru/stat/stat200.htm

"Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов.

Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков.

Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах.

Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей.

В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.

Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с «закрытыми» суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону.

Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).

Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.

Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты:
1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни;
2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра;
3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии;
4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.

В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.

В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:

1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам.
2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий.
3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении.
4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.

Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:

1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного.
2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии.
3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы.
4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза.
5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность.
6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы «песочных часов».
7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования «закрытого» сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза.
8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития.

Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.

1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур – при работе с трупным материалом.
2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра.
3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС.
4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены.
5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника «ТБС – корень хвоста – седалищный бугор».
При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или «пустого пространства» в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер.

В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:

1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики;
2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки.

Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.

Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования. "

Поня · Ср Окт 22, 2014 12:27 pm

"Лекция№5 Селекция и разведение
(рисунки и графики - не скопировались- их можно увидеть на сайте с которого скопирована данная статья)
http://snezhnaya-chayka.ru/lekciya5.shtml

Возможно, многие заводчики обратили внимание в лекции по эмбриогенезу на информацию о том, что фенотип где-то на 99% зависит от генотипа. И, может быть, даже воодушевились по этому поводу и подумали – а не поможет ли все-таки генетика получить собак красоты необыкновенной и безупречного экстерьера? Почему бы нет! Берете образцы тканей у собаки, которая является для вас эталоном породы и секвенируете ее геном. Под электронным микроскопом выбираете из генетического материала ее родственников и не родственников нужные фрагменты ДНК, соединяете их таким образом, чтобы получить те же последовательности нуклеотидов, как и в геноме вашего идеала, внедряете полученный набор хромосом в ядро яйцеклетки и через два месяца родится хоть и не совсем точная, но все же копия. Не умеете так? А никто не умеет.
Возможно, когда-нибудь, в далеком будущем, если человечество не угробит себя раньше, чем прогресс достигнет таких высот. Тогда собак будут заказывать в генетических лабораториях по предложенным образцам, а кинология в нынешнем варианте умрет, поскольку на выставке эксперты вряд ли смогут определить, какой из клонов лучше.
На сегодняшний день разведение собак зиждется на старых, но надежных, дедовских методах – вязать лучшее с лучшим, применять инбридинг и аутбридинг. Чтобы стать успешным заводчиком, нужна не сколько генетика, столько грамотный маркетинг. Даже стандарт породы не обязательно знать и понимать, можно обойтись громкими именами питомников и производителей и высоким мнением об этих собаках опытных породников и экспертов. Если в хорошем питомнике купить суку и повязать с известным производителем, то с высокой степенью вероятности в помете родятся вполне приличные щенки, которые в амбициозных руках могут добиться выдающихся успехов. А уж глубокое знание породы (настолько глубокое, чтобы самые престижные титулы не затмевали реальных недостатков собаки), умение замечать, подмечать, анализировать информацию и просто наличие чутья и таланта, повышают вероятность успеха сразу на десятки пунктов.
И все же многие заводчики желают разводить собак «по науке», а некоторые даже уверенны, что именно так и ведут племенную работу. Хочется надеяться, что уверенность эта искренняя, а не маркетинговый ход в условиях жесткой конкуренции. Все дело в том, что наука не предлагает никаких рецептов для получения собак-чемпионов. Интересовали бы кинологов урожайность, прирост живой массы или хотя бы удои молока – наука тут как тут, немедленно предложила бы к услугам ряд зарекомендовавших себя методов. Но как только речь заходит о красоте – наука, послав воздушный поцелуй на прощанье, растворяется в воздухе как фантом. Поэтому, в отсутствие фундаментальной научной базы, теория селекционного отбора заросла мифами, слухами и приметами по самую макушку.
Всякий новичок в собаководстве, впервые решивший повязать свою собаку, тут же услышит от старших товарищей, что инбридинг следует применять очень осторожно, продуманно, и если он (новичок) недавно в породе и не знает всех предков обоих производителей как минимум до десятого колена, то пусть даже не замахивается на родственное спаривание. Что же касается аутбридинга, то этот метод, по мнению тех же опытных заводчиков, дает насколько непредсказуемые результаты, что, не имея достаточного опыта в разведении, не следует даже думать о неродственном спаривании.
В общем, неискушенный заводчик как богатырь на распутье – куда ни пойди, везде тебе грозят потерями и лишениями, при этом третьего варианта не предлагают. Да и нет его, третьего – либо родственное разведение, либо не родственное. Но ничего страшного, дедовщина хоть и не очень приятное общественное явление, но пройдет несколько лет и любой заводчик выучит и умные фразы о «консолидации кровей», и научится рассказывать проникновенные истории о том, как ночи не спит, анализирует родословные потенциальных женихов до десятого колена.
Такое глубокое изучение родословных вещь, безусловно, полезная, но только в том случае, если этот процесс вводит заводчика в медитативное состояние, которое позволяет ясно видеть будущий помет. Другой практической пользы от подобного времяпрепровождения, увы, нет. Информация о предках далее 3-4 колена годится лишь для удовлетворения любопытства. Вычислять вероятности наследственных заболеваний по родословной малоэффективно. Будь базы данных по наследственным заболеваниям в каждой породе, да еще, если бы в эту базу вносились полные данные по всем собакам, это могло бы стать большим подспорьем для заводчиков. Информация, собранная частным путем, хоть и лучше чем ничего, но в условиях тотального сокрытия наследственных проблем это может сыграть с заводчиком злую шутку – можно выбрать производителя не из наиболее благополучной линии, а из той, где лучше умеют скрывать проблемы. Самый надежный способ борьбы с наследственными заболеваниями, вызванными конкретными мутациями – лабораторный анализ ДНК.
Что касается тех многочисленных аномалий и заболеваний, о которых говорилось выше, что они могут быть связаны с нарушениями эмбрионального развития, рассогласованностью в работе белков и прямым последствием некоторых породообразующих мутаций, то борьба с ними при помощи селекции не только бесполезна, но порой даже вредна. Например, кобель, у которого 2-3 сотни здоровых красивых щенков, вдруг произвел на свет одного крипторха. Тут же находятся те, кто навешивает на него ярлык носителя крипторхизма и искренне уверенны, что отказываясь от вязки с проверенным производителем (а статистика говорит сама за себя), спасают породу от гибели. И по закону Мёрфи, пытаясь убежать от мелких проблем, нарываются на крупные проблемы.
Или исключение из разведения кобеля английского бульдога с великолепным экстерьером на основании того, что у него дисплазия ТБС. В породе около 75% собак имеют дисплазию и это прямое следствие своеобразного экстерьера бульдогов. Есть желание бороться с дисплазией – нужно радикально менять стандарт. Нет желания менять стандарт – забудьте о дисплазии и не имитируйте борьбу за здоровье суставов.
Поможет ли изучение дальних предков прогнозировать фенотип будущих щенков? Увы, тоже нет. Мы ведь отбросили примитивную мозаичную схему, в которой ген отвечает за отдельный признак. Фенотип-экстерьер является выражением уникального для каждой особи сочетания генов и белков. Потому за фенотипической схожестью мы должны искать не одиночные гены, не гомозиготность этих одиночных генов, а схожие их комбинации. А комбинации генов разрушаются из-за кроссинговера где-то через 3-4 поколения. Именно поэтому в трудах отечественных и зарубежных столпов биологических наук встречается утверждение, что племенная линия недолговечна, и ее существование обычно ограничивается 3-4 поколениями животных от выдающегося родоначальника.
Кроссинговер - процесс обмена участками хромосом при перекресте хромосом (рис. 18).
При образовании половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) происходит деление клетки, называемое мейозом. Исходная клетка имеет диплоидный (двойной) набор хромосом, которые затем удваиваются. Но, если при обычном делении клетки парные хромосомы просто расходятся к разным полюсам и далее оказываются в ядрах двух вновь образовавшихся клеток, то при мейозе хромосома тесно переплетается с другой, гомологичной ей хромосомой, происходит разрыв хромосом и перекрёстный обмен гомологичными участками.

Рисунок 18

В каждой паре хромосом разрыв происходит в среднем в 2 - 3 точках. Затем эти частично «мамины», частично «папины» хромосомы расходятся и образуются клетки с рекомбинированным набором хромосом. Уже на самом первом этапе родители передадут детям хоть и тот же генетический материал, которым они сами владеют, но в совершенно ином оригинальном сочетании. Поэтому щенок всегда будет отличаться от своих родителей. Это факт общеизвестный и неоспоримый, но большинство объясняет это выщеплением рецессивных признаков. Нельзя отметать и это явление, но учитывать следует лишь как одно из…., а главным фактором все же является новое сочетание генов.
Но щенок еще и будет похож на родителей и это тоже не опровергается. А похож он в первую очередь потому, что ДНК очень длинная молекула, и даже после разрыва ее в 2-3 местах сохраняются достаточно протяженные участки с родительскими комбинациями генов. Затем щенок вырастет, станет тоже продуцировать половые клетки, в которых кроссинговер перемешает хромосомы, полученные от отца и матери, и т.д. из поколения в поколение. Если вы не поленитесь взять цветные карандаши и несколько раз произвести «кроссинговер» на бумаге, взяв в качестве исходного объекта любую понравившуюся сине-красную хромосому с рис. 18, «скрестить» ее ну хотя бы с лиловой, выбирая произвольно места разрыва по длине полоски, потом полученную лилово-сине-красную полосочку перекомбинировать с коричневой и т.д., то вы убедитесь, что через 3-4 этапа в «хромосоме» от синего и красного останутся лишь небольшие участки. То же самое происходит и в настоящих хромосомах, чем ближе предок в родословной, тем больше в геноме цельных фрагментов его ДНК, чем дальше предок - тем меньше этих фрагментов и тем они короче. Когда мы делаем инбридинг на выдающегося предка, то это значит, что мы пытаемся опять собрать в кучу разрозненные кусочки хромосом, доставшиеся разным его потомкам. А вот получится это сделать или не получится, будет зависеть лишь от того, как пойдет кроссинговер в половых клетках родительской пары, и клетки с каким набором хромосом сольются в процессе оплодотворения.
Еще один из любимых вопросов заводчиков: «Собираюсь применить инбридинг II-II (I-III, II-I и т.п.), скажите, это хороший инбридинг?», - следует отправить на свалку. Это все равно как, собираясь пойти в казино, спрашивать совета у знакомых – поставить ли на 13 черное или совсем наоборот – на 21 красное? И там и там чужой опыт абсолютно бесполезен. Вы имеете суку с уникальным геномом и будете вязать ее с кобелем, имеющим уникальный геном. В их организме образуются половые клетки с уникальным набором хромосом и в результате их слияния получатся от 1го до 15ти уникальных щенков. Нельзя назвать даже порядок цифр возможных путей кроссинговера и образовавшихся сочетаний. Не то что человеческий мозг не в состоянии что-то высчитать и точно спрогнозировать, но даже современным компьютерам такая задача не по плечу. У нас есть всего лишь вероятность и надежда, да проверенное временем и опытом знание, что у детей хоть что-то да будет от родителей. Так что ночные бдения над уходящими в глубь веков родословными - это скорее из области эзотерики и шаманства.
А вот 2-3 поколения ближайших предков знать не помешает. Хотя события последних лет могут пошатнуть веру даже в это очевидное требование. Когда в некоторых странах стали проводить генетические тесты на отцовство, то оказалось, что многие собаки вовсе не того происхождения, как утверждали их родословные. Притом, это были собаки не из каких-то малоизвестных заводов или puppy mill, а из очень даже прославленных и уважаемых питомников. А ведь кто-то тоже вдумчиво и профессионально анализировал эти липовые родословные (и не только именно этих собак, сколько их таких было за десятки прошедших лет и есть сейчас), что-то там высчитывал, комбинировал, консолидировал и, что самое смешное, чаще всего весьма удачный результат получался. Все потому, что, сколько бы мы ни изучали родословные, главным методом подбора пары является визуальная оценка. То, что невозможно вычислить на компьютере и даже определить при помощи генетической экспертизы, мы можем увидеть глазами. Это схожесть потомков с родоначальником племенной линии, это особенности и черты его экстерьера, которые мы узнаем в детях, внуках и правнуках.
Формальный инбридинг, когда потомки уже совсем не схожи с общим предком, инбридингом можно назвать лишь условно. Инбридинг хорош при разведении по линиям. Такое разведение считается высшей формой племенной работы при чистопородном разведении. Один из основоположников зоотехнии еще в дореволюционной России, профессор Е. А. Богданов предложил разделять линии заводские и формальные (генеалогические).
К генеалогической линии относятся абсолютно все потомки родоначальника линии. Но даже самые выдающиеся производители дают достаточно разнообразное потомство, и ведение таких формальных линий вряд ли может привести к интересным результатам.
Заводскую линию составляют только животные, обладающие нужными качествами, достаточно однотипные и схожие по комплексу признаков. Ведение заводской линии дает более предсказуемые результаты.
С точки зрения генетики, разделение потомков одной генеалогической линии на «избранных», достойных входить в заводскую линию и «изгоев», использование которых в рамках этой линии нежелательно, означает, что первым достались наиболее крупные и важные фрагменты хромосом родоначальника, а вторым – жалкие крохи. Это не значит, что «изгои» совсем ни на что не годны, если это здоровые, красивые животные, то они могут использоваться в других племенных линиях, близких по типу и по родству и даже стать родоначальником своей собственной линии.
Но если заводская линия живет лишь 3-4 поколения, а родоначальник линии настолько хорош, что до зарезу хочется сохранить именно такой тип и экстерьер в поголовье, то нельзя ли использовать при ведении линии лишь тесный и близкий инбридинг для лучшей сохранности кусочков его ДНК или даже вывести так называемую чистую линию?
Чистая линия – группа генетически однородных животных, гомозиготных практически по всем генам. Многие заводчики пытались вывести чистые линии собак, но все эти начинания потерпели фиаско. По-другому и быть не могло - природа не терпит однообразия, т.е. гомозиготности. Разнообразие и еще раз разнообразие – вот главный девиз и главное условие благополучного существования биологического вида. Даже примитивные бактерии, размножающиеся простым делением, обмениваются генетическим материалом друг с дружкой. Сблизились две бактерии, договорились об условиях бартера, и даже в голову (или то, что им ее заменяет) не придет обменяться одинаковыми участками – обязательно выберут отличающиеся последовательности. Не побрезгуют бактерии и стащить то, что плохо лежит. Остался от какой-то погибшей клетки фрагмент ДНК, рачительная бактерия подберет и пристроит себе в геном – в хозяйстве все пригодится.
Если уж бактерии сознают важность генетического многообразия, то человечеству стыдно было бы этого не понимать. Однако же и в этом случае мы имеем дело с очередным мифом, выражающимся в искаженном представлении о естественном отборе. Естественный отбор принято представлять в виде решета, через которое отсеиваются неблагополучные мутации и лишь полезные и нужные гены закрепляются в потомстве. Многие селекционеры и цели искусственного отбора видят точно такими же – все вредное и ненужное отсеять, все полезное оставить и перевести в гомозиготное состояние. Но все дело в том, что множество генов в геноме не являются полностью доминантными или полностью рецессивными. Гетерозиготы по таким генам имеют промежуточный характер экспрессии белка, ниже, чем у доминантных гомозигот. Как это ни удивительно, но для множества белков именно это является оптимальным рабочим состоянием, оставляющим достаточную свободу для проявления изменчивости и пластичности, что и является основой эволюции. Популяции животных, размножающиеся путем свободного скрещивания, по своему составу всегда предельно гетерозиготны.
Гетерозиготность в популяции поддерживают яйцеклетки. Принято считать, что яйцеклетку оплодотворяет самый сильный сперматозоид, добравшийся первым до яйцеклетки и быстрее всех растворивший ее оболочку. Сперматозоиду отводится роль активного мачо, овладевающего пассивной яйцеклеткой. На самом деле таких шустрых сперматозоидов оказываются сотни, все они окружают яйцеклетку и пытаются проникнуть внутрь. Но не всякого впустят. Яйцеклетка выбирает сперматозоид с наиболее несхожей генетической начинкой. Ей не нужны для этого экстрасенсорные способности, обычные физико-химические анализаторы на мембране вполне могут справиться с этой задачей. Достаточно одного взгляда на яйцеклетку, чтобы понять, какая она умница! Она просто не может не понимать, что полная гомозиготность – это эволюционный тупик, такая популяция уже не может развиваться и прогрессировать. Чтобы не загнать вид в этот тупик, природа предусмотрела достаточно действенный механизм – при высоком уровне гомозиготности организм теряет жизнестойкость и снижается уровень плодовитости. Это отлично подтверждается примером любого из малочисленных, вымирающих видов – как только численность поголовья доходит до определенной критической отметки, так сразу же начинаются проблемы, в первую очередь с иммунитетом.
Если вы еще не забыли мое обещание рассказать о том, что является виновником рассогласования в работе белков, то вот одна из причин -гомозиготность. Не тот уровень экспрессии белков – и в организме все идет наперекосяк, пример с риджем тому прекрасное доказательство.
А как же быть с лабораторными чистыми инбредными линиями мышей, которые благополучно существуют уже более века? Во-первых: это лабораторные животные, живущие в практически стерильных условиях и еще неизвестно, смогли бы они выжить в дикой природе. Во-вторых: далеко не всякая мышь может основать инбредную линию. Но если скорость размножения мышей позволяет всего лишь в несколько лет втиснуть необходимые для рождения чистой линии 20-30 поколений и еще меньше времени для того, чтобы убедиться в том, что линия не получится, то у собак это займет годы и десятилетия, и это лишь для того, чтобы понять, что оказались в тупике.
Третье и главное - при выведении чистых линий мышей никто не обращает внимания на экстерьер мыши, лишь бы сохранялась какая никакая жизнеспособность и плодовитость. Но собаководам ведь этого мало, нам нужна красота и гармония статей. Чуть коротковата голень, чуть не те линии черепа и нам уже не интересно состояние генов этой собаки.
Да и кто сказал, что нужный нам фенотип определяется именно гомозиготным сочетанием генов? Внутри инбредной линии все грызуны - гомозиготные клоны, но их генотип вовсе не схож с генотипом родоначальника линии. Тот был гетерозиготен по многим локусам, а у его потомков сохранился лишь один из аллелей в каждом из этих локусов, притом далеко не всегда это будут доминантные и полезные аллели.
Так и наш идеал и родоначальник племенной линии гетерозиготен по множеству локусов. Применяя близкородственное скрещивание, как было сказано, мы собираем в геноме потомков большие фрагменты ДНК их предка, что обязательно должно привести к высокой их схожести. Однако в то же время эти аналогичные куски могут оказаться в обеих парных хромосомах, значительное количество генов перейдет в гомозиготное состояние, в то время как у родоначальника в этой области ДНК было много гетерозигот, а это неизбежно приведет к отличиям в фенотипе. Плох или хорош будет этот новый экстерьер, заранее нельзя узнать - бывает по всякому, но количество врожденных пороков и аномалий в таких пометах выше среднего по породе и наблюдается снижение жизнестойкости. И это только на первом этапе близкородственного разведения. Применение близкого инбридинга и в следующем поколении опять повысит гомозиготность, и мы еще дальше уйдем от исходного типа и так далее. Если бы все же была возможность создания чистой линии собак, то вряд ли это поголовье впечатлило бы породников, хорошо бы не напугало. Эти собаки не только не были бы похожи на своего предка, но вряд ли их можно было бы вообще отнести к родной породе.
Популяции диких животных, отличающиеся чрезвычайной гетерозиготностью, при этом демонстрируют поразительное фенотипическое сходство. И это без ущерба для здоровья и имея резерв для совершенствования и развития. Так что погоня за гомозиготностью уместна только в случае, когда нужно избавиться от наследственных заболеваний, вызванных генетическими мутациями, как то: прогрессивная атрофия сетчатки, циклическая нейтропения, атаксия и др.
Как же узнать степень гомозиготности особи, и не поможет ли нам разобраться с ней пресловутый коэффициент инбридинга?
В 20-х годах минувшего столетия известный американский генетик Сьюэл Райт вывел математическую формулу, с помощью которой можно рассчитать степень увеличения гомозиготности в популяции под влиянием близкородственного спаривания. Позже русский генетик Д. А. Кисловский слегка подкорректировал формулу, и теперь мы знаем ее как формулу Райта - Кисловского:

где Fx коэффициент инбридинга пробанда, %;
n, ni — ряды родословной;
fa — коэффициент инбридинга для общего предка.
Есть варианты формулы со степенью (n+ ni +1) и (n+ ni –1), это в зависимости от того, как считать количество рядов в родословной – до самого пробанда (-1), или до его родителей (+1), математически это равноценные варианты.
Не скажу, что формула плоха. Но! (и это очень большое но) она совершенно не годится в той области, где ее сейчас применяют. Дело в том, что в те времена никто не знал точно, что же именно является физическим носителем наследственной информации и каким образом происходит передача этой информации от родителей потомству. До открытия ДНК оставалось еще 3 десятилетия. Возможно, и, скорее всего, что Райт считал гены дискретными, не связанными друг с другом частицами, присутствующими в клетке и поэтому они равномерно перемешиваются при слиянии двух половых клеток. Потому как его формула замечательно описывает процессы смешивания мелких сыпучих веществ и жидкостей.
Давайте рассмотрим на примере. Пусть генами у нас будут кристаллики сахара. Соматическая клетка с полным набором генов будет соответствовать 100 граммам сахара, а половая клетка с половинным набором - 50г. Далее отдельные порции сахара окрашиваем в разные цвета. Смешивание = спаривание.
1 этап. Берем 50г синего сахара (отцовская половая клетка) и тщательно перемешиваем с 50г красного сахара (материнская половая клетка). В результате получаем «щенка» с полным «генотипом» – 100г смеси синего и красного. Издалека выглядит как фиолетовый, вблизи видны синие и красные компоненты, т.е. щенок имеет и признаки своих родителей и в то же время отличается от них. Это щенок имеет 50% генов от папы и 50% от мамы.
2 этап. Наш щенок вырос и тоже стал продуцировать половые клетки, содержащие половинный набор генов, т.е. делим полную порцию пополам, отсыпав 50г сине-красной смеси. Теперь соединяем эту половую клетку с половой клеткой другой собаки, допустим зеленого цвета. В результате мы получаем 100г смеси, где 50% зеленого, 25% синего и 25% красного песку. Синий и красный для полученного щенка дед и бабка.
3 этап. Опять отсыпаем 50г сине-красно-зеленой смеси и теперь смешиваем с 50г желтого сахара. Получаем смесь, где 50% желтого, 25% зеленого, 12,5% синего и 12, 5% красного. Синий и красный – прадед, прабабка.
На протяжении 3 этапов мы проводили не родственное скрещивание, но теперь нам захотелось сделать инбридинг и повязать 3-ью с ее синим прадедом.
4 этап. 50г этой пестрой смеси смешиваем с синим сахаром. Получаем: 56,25% синего, 25%желтого, 12,5 зеленого, 6,25% красного. Синий – одновременно и отец, и прапрадед; красный - прапрабабка.
Мы знаем, что особь получает по 50% генов от отца и матери, но в этом случае отец является еще и прапрадедом и потому считается, что у него к отцовским 50% еще прибавляется остаток в 6,25%, который остался в материнской смеси. Вот эти 6,25% и являются коэффициентом инбридинга – это то количество кристалликов сахара, которые совпадают в этой смеси не только по цвету, но и по форме кристалликов. Применительно к собакам мы говорим, что это количество генов, находящихся в гомозиготном состоянии.
А теперь пересчитаем КИ для этого случая по формуле Райта.
Считаем ряды от синего до родителей пробанда:

3 + 0 + 1 = 4;

(1/2)4 = 1/16 = 0,0625;

синий не инбредный, потому fa = 0;

0,0625 х (1+0)100 = 6,25%.

Все совпадает. Еще бы не совпасть, ведь мы допустили грубейшую ошибку в самом начале – предположили, что гены не связаны друг с другом и комбинируются независимо.
Но, как известно, гены последовательно соединены в линейные цепочки - хромосомы. А, кроме того, все высшие организмы, размножающиеся половым путем, имеют двойной набор хромосом. Давайте возьмем упрощенный пример, когда животное имеет лишь 3 пары хромосом. Предположим что в первой хромосоме сосредоточено 70% генов, во второй – 20%, и в третьей – 10%.

Рисунок 19

На рис. 19 изображена схема слияния отцовской и материнской половых клеток, в результате чего получился вот такой сине-красный потомок. Это соответствует этапу №1 в опытах с сахаром и, как видим, – соответствует полностью.
Теперь перейдем к этапу №2. С сахаром было все просто – отсыпали 50г и всего делов то. А вот в этом случае, оказывается, есть несколько вариантов получения половых клеток. Имеющийся набор хромосом можно разделить напополам 4-мя способами, получив при этом 8 оригинальных вариантов (рис. 20).

Рисунок 20

При вязке этих 8-ми особей с зеленым мы можем получить потомков со следующим генотипом (рис. 21).

Рисунок 21

Согласно опытам с песком и формуле Райта, на этом этапе каждому потомку достается по 25% генов от его деда и бабки. Давайте посмотрим, сколько же их досталось на самом деле: 1й - 50% от деда, 0% от бабки. 2й - 0% от деда, 50% от бабки. 3й - 45% от деда, 5% от бабки. 4й - 5% от деда, 45% от бабки. 5й - 40% от деда, 10% от бабки. 6й – 10% от деда, 40% от бабки. 7й - 15% от деда, 35% от бабки. 8й - 35% от деда, 15% от бабки.
Не существует даже теоретической возможности разделить поровну гены деда и бабки между половыми клетками, чтобы получить искомые 25% у внуков. Возможно, вы скажете, что я специально так хитро задала длину хромосом, чтобы не получалось. Да, специально! Но только лишь по той причине, что такая разница между хромосомами существует на самом деле. Конечно, у собаки не 3, а 39 пар хромосом и генов около 20000, и возможно, эти гены распределены по хромосомам так, что существует возможность абсолютно или хотя бы приблизительно точного разделения. Но ведь и количество разных вариантов распределения хромосом при 39 парах несравнимо больше - 239, чем при 3 парах, и равное деление - это всего лишь один или несколько вероятных вариантов из этого множества. Так что на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить. И потому переходить к следующим этапам нет никакого смысла.
Но это еще далеко не все. Давайте посмотрим на особь 1 и 2 с рис. 21, ведь фактически это получились не внуки, а дети одного из предков: синего или красного, при этом каждый из них совсем не родственен другому предку. А ведь рекомбинация и дальше будет происходить подобным образом, и у сине-зеленого потомка, когда начнут вырабатываться половые клетки, то 1/8 их часть будет содержать 3 синие хромосомы, а у красно-зеленого будет такое же количество чисто красных гамет. Получается, что и правнуки синего и красного могут также получить 50% генов своих уже достаточно далеких предков, а это уже получается форменная чушь. Чтобы таких чудес не случалось в реальности, природа предусмотрела дополнительную меру для более активного перемешивания генов предков – кроссинговер. Я коварно ввела всех в заблуждение, когда на рис. 20 изобразила полностью синие и красные хромосомы. На самом деле происходит разрыв цепочек ДНК и обмен отдельными участками (см. рис. 18).
Разрыв может произойти в любом месте ДНК, также возможны множественные перекресты и обмены, а это означает, что количество вариантов перераспределения генов между двумя гомологичными хромосомами, с учетом большой длины хромосом, стремится к бесконечности. После кроссинговера вообще теряется смысл выражений «отцовская хромосома», «материнская хромосома» - теперь каждая хромосома имеет и синие и красные отрезки.
Тот, кто знает математику, сейчас скажет, что элемент хаотичности, который вносит кроссинговер, только на руку нам. Вышеуказанная фраза «на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить», хоть и остается справедливой, но теперь каждый вариант распределения из этого промежутка не равновероятны. Процесс наследования генов от деда или бабки будет описываться кривой нормального распределения или кривой Гаусса (рис. 22).

Рисунок 22

Согласно графику, вероятность того, что потомок получит 0 или 50% генов деда/бабки, стремится к нулю, а наибольшую вероятность имеет среднее значение для этого отрезка - 25%.
И что же это получается, что вычисленный по формуле Райта коэффициент инбридинга хоть и не точно, но с очень высокой степенью вероятности верен? А и опять нет!
Потому что опять не учтены все физические параметры описываемой системы. Мы изначально предположили, что хромосома – это не просто цепочка последовательно соединенных генов, но что она состоит только из генов. Однако это не так. В ДНК, состоящих из миллионов нуклеотидов, гены встречаются с той же частотой, что и жизнь в пустыне Сахара. Геном собаки пока не расшифрован, но если учесть, что в геноме человека лишь 1,5% нуклеотидов являются кодирующими последовательностями (генами), а все остальное – мусорная ДНК, и что человеческий геном самый замусоренный в сравнении с другими биологическими видами, то можно приблизительно прикинуть, что у собак гены занимают 2, максимум 3% от общей длины ДНК. Кроме того, гены распределены между хромосомами очень неравномерно. Есть богатые генами хромосомы, а есть практически полностью мусорные.
Но и это еще не все – в геноме собаки есть множество генов, абсолютно одинаковых для всех представителей данного биологического вида. Плюс есть некоторое количество генов, которые одинаковы в рамках одной породы (ген бесшерстности у голых собак, ген коротконогости у такс и т.д.).
Так что еще в самом начале, играя с сахаром, мы допустили принципиальную ошибку, окрашивая всю порцию сахара в один цвет. А нужно было в половинной порции 50г брать приблизительно грамм 45 белого + 5г синего и смешивать с красно-белой смесью (45г белого + 5г красного), где белые кристаллы сахара – это одинаковые гены в геноме обеих собак, а вот синие и красные – то, что их отличает. А хромосомы следовало бы изобразить в виде длинных белых полосок, на которых изредка кое-где вкраплены синие или красные точки.
При таком малом количестве и такой разбросанности генов на необъятных просторах хромосом рекомбинация их при производстве половых клеток принимает совершенно непредсказуемый характер. Вычислить, как разойдутся гены нельзя ни точно, ни с какой-то долей вероятности.
Ну и, наконец, последний фактор, вносящий свою долю погрешности. В формуле Райта не учтено, что все гены представлены в геноме в виде аллельной пары, и если предок, на которого делают инбридинг, был гетерозиготен по определенному гену, то инбридинг может и не привести к увеличению гомозиготности.
Пример. Пусть наш синенький на самом деле будет черненьким, в смысле окраса, и будет нести ген коричневого пигмента – Bb. При вязке с гомозиготным ВВ красным выстрелил сперматозоид с геном b, сине-красный потомок получился Bb и коричневый ген у него точно от отца. Потом мы этого сине-красного вязали с зеленым, который тоже оказался черным гомозиготным и, о чудо (хотя на самом деле никакое не чудо) - опять сработала половая клетка с коричневым геном. То же самое повторилось и при вязке с гомозиготным ВВ желтым. Итак, мы получили правнучку синего с генотипом Bb и ген b без вариантов ей достался от прадеда. Потом мы сделали инбридинг, повязав пестренькую с синим, и в этом случае от пестрой участвовала яйцеклетка с геном b, а вот от синего в этот раз выступил сперматозоид с геном B.
В опытах с сахаром и в рисунках хромосом мы бы посчитали эту пару генов одинаково синими, т.е. гомозиготными, а на самом деле это самая что ни на есть гетерозиготная пара.
Вывод: заниматься вычислениями КИ - это бесполезное и бессмысленное занятие.
Ту информацию, которую нам дает этот коэффициент, можно высказать простыми человеческими словами: инбридинг 1:2, 2:1, 2:2 - это очень близкий инбридинг, и не стоит его применять без архиважной надобности, а также и не следует в пределах одной родословной накапливать слишком много инбридингов на одних и тех же собак.
Если тесный инбридинг такая неприятная вещь, то не стоит ли вообще от него отказаться и даже запретить использовать в разведении? В этом есть рациональное зерно, однако не стоит выплескивать вместе с водой и младенца. Даже от кровосмешения может быть польза. Кобеля, которого известные специалисты оценивают как восходящую звезду, прочат большое будущее, а владельцы невест заранее резервируют очередь на вязку, желательно бы проверить в близком инбридинге. Далеко не все наследственные заболевания сейчас тестируются в лабораториях, и если удастся селекционным методом как можно раньше выявить наличие вредной мутации в геноме кобеля, то это позволит избежать того колоссального вреда, который можно было нанести породе, используя такого неблагополучного производителя.
Второй плюс – щенки, полученные в тесном инбридинге на выдающегося представителя породы, являются своеобразным хранилищем генетических последовательностей своего предка. Да, сами они могут быть хуже своего знаменитого родителя, но зато могут оказаться весьма ценными производителями.
Аутбридинг (неродственное разведение) – еще один незаслуженно обиженный метод племенного разведения. Дурную славу получил из-за того, что в биологии понятие аутбридинг имеет исключительно широкое толкование и подразумевает не только скрещивание животных, у которых общие предки отсутствуют как минимум на протяжении шести поколений, но также организмов, принадлежащих к разным породам и даже видам. Сейчас некоторые породы собак настолько генетически однородны, что у них аутбридинг может быть только формальный, а на самом деле, в сравнении с дикими животными, это самый настоящий инбридинг и хорошо, если умеренный. Но есть также породы с не устоявшимся фенотипом, с заметно несхожими внутрипородными типами. В таких породах аутбридинг следует применять с осторожностью, но все равно применять. Иначе как сближать различные типы и добиваться стабильности в породе?
Кроме того, аутбридинг включает в себя ауткроссинг – метод подбора пары, при котором сука и кобель принадлежат к разным заводским племенным линиям. Это очень важный этап в развитии племенных линий, позволяющий обогащать линию новым генетическим материалом и привносить в поголовье нужные и полезные признаки.
По методам разведения вроде бы все, но меня мучает совесть. Мыслимо ли это - взять и лишить собаководов удовольствия высчитывать коэффициент инбридинга! Поэтому всем любителям математики предлагаю адекватную замену - Закон Харди-Вайнберга.
Замечательный закон популяционной генетики, сформулированный в 1908 независимо английским математиком Г. Харди и немецким врачом В. Вайнбергом. Закон утверждает, что в теоретической идеальной популяции распределение аллелей будет оставаться постоянным из поколения в поколение. Если численность популяции диплоидных организмов велика, если в ней отсутствуют мутации, миграция и отбор по изучаемому гену, то частоты генотипов AA, Aa и aa в популяции остаются одинаковыми из поколения в поколение и связаны с частотами генов простыми соотношениями:

частота гомозигот АА = р2

частота гетерозигот Аа = 2рq

частота гомозигот аа = q2

где А и а — аллели несцепленного с полом гена, p — частота аллеля А, q — частота аллеля а.

p2 + 2pq + q2 = 1 (100%)

Наверное, лишь редкие читатели смогли понять, но все не так страшно, если не ошибаюсь, это уровень 5-го класса средней школы - квадрат суммы. Давайте рассмотрим практический пример, и вы убедитесь, что ничего особо сложного в этих формулах нет.
Представьте себе огромный необитаемый остров, на котором живут черные и коричневые собаки в количестве 1млн. особей. И вот мы такие умные и любопытные приперлись на этот остров, чтобы заняться научными изысканиями. Взяли мы образцы тканей у каждой собаки и провели анализ ДНК по локусу В. И обнаружили мы то, что и должны были обнаружить: у части собак оказался генотип ВВ, у других Bb, у третьих – bb. Не поленились мы произвести и разнообразные подсчеты: 1млн собак, у каждой по два гена в этом локусе, всего – 2млн. генов. Из них 1,4 млн. (70%) оказались В-генами, и 0,6млн. (30%)– b-гены. Так вот закон Х-В как раз и утверждает, что это процентное соотношение будет оставаться постоянным. Будет ли поголовье расти или, наоборот, уменьшаться, не имеет значения. Единственное условие – поголовье должно оставаться многочисленным, так как при резком уменьшении его статистическая погрешность станет настолько велика, что ни о какой статистике уже не может быть и речи.
Заодно мы посчитали и процентное соотношение особей с разными генотипами, и оказалось, что:
BB – 490тыс. – 49%
Bb - 420тыс. – 42%
bb - 90тыс. - 9%
Все это занимательно и интересно, скажете вы, но какой нам от этого прок? А польза есть. Представьте себе, что нет у нас оборудования для проведения генетической экспертизы, да и времени и средств такая экспертиза занимает очень много. Пользуясь формулой Х-В, нам достаточно было бы просто пересчитать - сколько на острове черных, а сколько коричневых собак. Затем потратить всего лишь 5 минут на вычисления всех вышеприведенных цифр, вместо того, чтобы корпеть месяцами за электронным микроскопом.
Но самое главное, представьте, что речь идет не об окрасе, а о какой-то наследственной болезни, которая передается простым аутосомно-рецессивным способом (т.е. не связанным с полом), а остров - это порода, потому как каждая порода живет и развивается в себе, отрезанная от остальных собак. Редкими случаями вливания чужих кровей мы можем пренебречь.
Пользуясь формулой, мы можем прикинуть приблизительное количество носителей мутантного гена в поголовье.
Преобразуем формулу p2 + 2pq + q2 = 1, это у нас квадрат суммы:

(p+q)2 = 1

р+q = √ 1 = 1

Например, мы знаем, что в породе 4% собак болеют какой-то нехорошей болячкой с простым аутосомно-рецессивным способом наследования. Это принципиально! Если вы услышите, что способ наследования полигенный или многофакторный аутосомно-рецессивный, то на этом все вычисления прекращайте. Данный термин в генетике - это приличный аналог выражения «черт его знает, как оно наследуется». Чтобы пользоваться законом Х-В, нужен конкретный носитель -рецессивный ген. Итак, 4% (или 0,04, если за 100% мы берем единицу) - это количество гомозигот по рецессивному гену q2:

q2 = 0,04

q = √ 0,04 = 0,2

Вычислив q, мы можем легко найти p:

p + 0,2 = 1

p = 0,8

Подставляем значения p и q в начальную формулу:

0,82 + 2pq + 0,22 = 1

0,64 + 2pq + 0,04 = 1

2pq = 1 – 0,64 – 0,04 = 0,32 -

или 32% собак являются гетерозиготами и носителями неблагополучного гена.

Закон Х-В позволяет нам увидеть подводную часть айсберга.
Незначительное количество больных собак в породе серьезно расслабляет заводчиков - подумаешь, какие-то жалкие проценты. Как видим, всего лишь 4% больных особей в поголовье означает, что носителей мутантного гена почти треть от всех собак.
Если распределение больных особей внутри породы неоднородно и наблюдается отличие внутри отдельных племенных линий на, казалось бы, незначительные 1-2%, то, произведя расчеты, вы узнаете, насколько больше количество носителей порочного гена в этих линиях в сравнении с более благополучными линиями. К сожалению, эти расчеты не дают стопроцентной гарантии, однако те, кто следует по жизни путем наиболее выигрышных вероятных исходов, в конечном итоге выигрывает.
Вдобавок, закон Х-В поможет нам доказать еще и с помощью математики, что целый ряд наследственных аномалий в основном не является следствием конкретных мутаций.
Выберем лишь те аномалии, которые легко определяются внешним осмотром и при которых у собак слишком мала вероятность получить допуск в разведение – крипторхизм, нарушение прикуса, отсутствие резцов и клыков, в тех породах, где подобное недопустимо. Манипуляциями владельцев, направленными на исправление недостатков, пренебрежем, как нечастым явлением.
Доказывать будем от противного и потому предположим, что за проявление аномалии ответственна рецессивная мутация в одном из генов. Возьмем достаточно высокий для перечисленных аномалий процент распространения в поголовье – 1%. Согласно формуле Х-В, при таком проценте рецессивных гомозигот носителей этого гена должно быть 18%.
На что мы обратим внимание в первую очередь – в любой породе, у любого активно используемого кобеля-производителя, имеющего сотни щенков, всегда найдутся щенки с такими пороками. Получается, что каким-то удивительным образом все лучшие кобели являются выходцами из ограниченной группы гетерозигот, и никогда не бывают из гораздо большей группы генетически «чистых» собак. Это более чем странно и уже этого достаточно, чтобы усомниться в мутационной теории происхождения аномалий. Но мы пойдем дальше и вспомним одно из главных требований для того, чтобы закон Х-В действовал – в популяции должен отсутствовать отбор по изучаемому гену. А кинологи только тем и занимаются на протяжении многих десятилетий, что отсеивают эти воображаемые гены из популяции.
Давайте вернемся на тот самый остров, где живут черные и коричневые собаки, и похитим все 90 тыс. коричневых собак. Коричневый окрас в островном поголовье не исчезнет, через некоторое время выщепятся от гетерозиготных особей щенки такого окраса. Но теперь b-генов на острове будет всего лишь 23%, ведь мы умыкнули из 0,6млн. аллелей целых 180 тыс. штук. На этом мы не остановимся, наведаемся на остров еще через несколько лет и опять вывезем на Большую Землю всех коричневых собак. И еще раз, и еще раз. Согласно закону Х-В в период нашего отсутствия никаких изменений в соотношении генов не должно происходить, во всякий свой приезд мы просто переводим систему в новое исходное состояние, но далее оно стабильно сохраняется. Со временем количество коричневых генов на острове уменьшится до мизерных чисел и все меньше и меньше коричневых собак нам придется вывозить.
То же самое мы делаем, когда исключаем из разведения собак с определенными пороками, мы делаем это непрерывно, годами, десятилетиями, но процент аномалий остается в поголовье практически неизменным. Строгую науку математику не обманешь – если закон не выполняется, если количество порочных особей не уменьшается, значит, изначальное предположение было неверным – не конкретная рецессивная мутация является основной причиной аномалии.
Что же делать, если селекционная генетика не предлагает простых понятных рецептов? А то же, что делали раньше. Во-первых: вязать лучшее с лучшим. Это на самом деле не так просто, порой вязка с нужным кобелем сопряжена с большими трудностями и хлопотами. Нужно уметь видеть реальные достоинства и недостатки собак, не ослепляясь блестящей мишурой многочисленных титулов и не пугаясь их отсутствия. Нужно уметь анализировать уже полученные пометы производителя и отмечать - какие признаки тот передает устойчиво, а какие – не очень. Нужно уметь разделять лучших представителей породы и лучших производителей, далеко не всегда это одно и то же.
Близкий инбридинг следует применять не потому, что у кого-то из заводчиков в таком инбридинге родился Чемпион Мира, не в надежде – авось что-то выйдет, а имея конкретные цели и задачи.
Слишком отдаленный аутбридинг с кобелем абсолютно иного типа, да еще и привезенного из тех дальних стран, где местные кинологические организации на метизацию пород смотрят сквозь пальцы, следует применять не для того, чтобы у щенков была крутая родословная, а если в этом кобеле есть нечто интересное, что очень пригодится в местном поголовье.
Нужно разделять пороки и аномалии на те, с которыми можно и нужно бороться селекционными методами и на те, которые следует принять как данность или же бороться путем корректировки стандартов пород. Не приписывать себе лишних заслуг и не корить себя там, где бессилен на что-то повлиять. Хотя… это уже не имеет никакого отношения к генетике.

Лекция№6 Неменделеевская наследственность"

Поня · Ср Окт 22, 2014 12:32 pm

Лекция№6 Неменделеевская наследственность.

http://snezhnaya-chayka.ru/lekciya6.shtml

"Надеюсь, что предыдущие лекции окончательно и бесповоротно убедили читателей, что традиционное представление о механизмах передачи наследственной информации, культивируемое школьной программой и общеобразовательными статьями, отличается от реального порядка вещей, как детский рисунок отличается от настоящего ландшафта. Классическая генетика начала и средины XX века основывалась на менделизме и хромосомной наследственности; изменчивость и эволюция связывались со случайными мутациями и кроссинговером. Некоторые отклонения от законов Менделя объяснялись неполным доминированием части аллелей, множественным аллелизмом (увеличение число копий генов), наследованием, сцепленным с полом, а неклассическое (неменделевское) наследование связывали с цитоплазматической наследственностью.
Это была простая, понятная парадигма. В то самое время, когда физика преодолела механистическое мировоззрение, царившее в науке со времен Галилея и Ньютона, в биологии, наоборот, создалась маленькая «механистическая заводь». Хотя ученые того времени решительно отбросили концепцию "человека-машины" времен механицизма XVIII в., но лишь для того, чтобы заменить схожей упрощенной схемой: все живое лишь на первый взгляд устроено сложно, стоит открыть простейшие законы, типа законов Менделя, да идентифицировать все гены, и сразу же устройство живых организмов и механизмы наследственности станут ясны и понятны.
Понадобились годы и десятилетия и масса фактов, не вписывающихся в традиционную генетику, чтобы ученые пришли к пониманию того, что недостаточно иметь полную информацию о ДНК какого-либо организма, чтобы понять, как функционирует этот организм. Необходимо знать характер функциональных связей между всеми элементами в организме. Как квантовая физика не опровергла законы классической физики, а лишь указала границы, в которых эти законы работают, так и современная генетика не отменяет классическую генетику, а дополняет ее.
По ходу предыдущих лекций не раз и не два отмечался творческий подход организма к собственной наследственной информации. В этой лекции я попробую перечислить большинство известных на сегодняшний день координирующих и интегрирующих процессов в клетке, вносящих коррективы и помехи в классическую модель наследования. Возможно, кое-что из представленного поможет понять некоторые «чудеса», с которыми заводчики сталкиваются в своей работе.
1) Цитоплазматическая наследственность, которая как раз и породила термин - «неменделевская наследственность». В лекции по цитологии я обращала внимание на то, что у митохондрий есть собственный геном, в котором хранится информация о белках этой органеллы. Особенностью митохондриальной ДНК является ее наследование по материнской линии, от матери к детям. В сперматозоиде практически нет митохондрий, а даже если отдельные отцовские митохондрии попадают в яйцеклетку, то они блокируются на молекулярном уровне. Синтез АТФ - главная, но не единственная функция митохондрий, кроме этого митохондрии принимают активное участие во многих биохимических реакциях и синтезируют некоторые аминокислоты и гормоны. Мутации в митохондриальных ДНК могут быть причиной различных наследственных заболеваний центральной нервной системы, эндокринной системы, почек, печени, скелетных и мышечных аномалий и др.
К сожалению, на предмет наследственных заболеваний митохондриальная ДНК собак не изучается. Возможно, в ближайшем будущем это изменится, кинологи узнают о причинах некоторых болезней собак и получат надежный способ их предотвращения.
Кроме ДНК митохондрий в цитоплазме есть разные фрагменты чужеродных ДНК и РНК, в основном вирусной природы. Эти последовательности иногда способны воспроизводиться синхронно с геномом хозяина и наследуются не только по материнской, но и по отцовской линии. Фактически, это симбионты организма, характер их наследования носит непредсказуемый характер, а количество сильно варьирует в разных клетках и у разных особей. А уж какие нарушения в работе организма могут вызывать эти непрошеные гости – даже представить себе сложно. Все что угодно может быть, на то он и вирус.
Полезные выводы из этой информации мы можем сделать такие: от матери и отца щенок получает равное количество хромосомных генов, но цитоплазматические гены передаются в основном от матери, то есть в сумме от матери передается больше генов, чем от отца.
Следующее – крайне нежелательно вязать собак вскоре после перенесенных ими вирусных заболеваний. Нужно дать организму придти в себя и «почиститься» от вредного мусора. Также следует отметить, что у взрослых животных число включений меньше, чем у молодых собак. Так что не следует спешить с вязкой юниоров в том случае, если собаки болели в детстве какими-либо инфекциями.
2) Мутации. Оценивая производителей по их потомству и планируя вязки, не стоит забывать о том, что в организме постоянно происходят мутации и ваши тщательно выверенные планы могут быть легко разрушены перестановкой всего лишь нескольких нуклеотидов в очень важном гене и, как назло, у самого лучшего щенка в помете.
3) Кроссинговер. Приводит не только к перемешиванию генов в гомологичных хромосомах. Если произойдет обмен неравными участками ДНК, то это может привести к мутациям, притом не только генным, затрагивающие структуру одного гена, но и хромосомным, перестраивающим структуру целой хромосомы.
4) Регуляция экспрессии гена. В традиционной генетике считалось, что хромосомы состоят сплошь из генов и каждый кусочек ДНК несет полезную информацию. Со временем выяснилось, что кодирующие сегменты составляют ничтожную часть ДНК. Сам ген имеет дискретную структуру и состоит из кодирующих сегментов экзонов и некодирующих интронов. И вся цепочка ДНК, аналогично, состоит из информационных последовательностей – генов и бессмысленных сегментов, так называемая мусорная ДНК. Геном собак еще не секвенирован, но по аналогии с другими видами, можно предположить, что информативная часть генома собаки составляет около 3%. Ранее эти мусорные участки полагали ненужным балластом, ведь никакой информации о белках они не содержат. Но и тут ученых ждал сюрприз – оказалось, что часть этих некодирующих последовательностей выполняют регуляторные функции, влияя на работу генов. Более того, именно эти регуляторные последовательности играют ключевую роль в эволюции млекопитающих, потому как по белкам и кодирующим их генам все млекопитающие отличаются друг от друга крайне незначительно. Даже у таких несхожих человека и мыши 95% одинаковых белок-кодирующих генов.
Регулировать экспрессию генов могут несколько элементов:

Промоторы - расположенные в непосредственной близости от гена (в пределах 100-200 пар нуклеотидов) последовательности, которые служат для РНК опознавательным знаком и местом связывания с хромосомой. И только после этого РНК может снять копию с ДНК. Мутации в промоторах затрудняют работу РНК, что приводит к снижению количества синтезируемого белка.
Энхансеры – короткие последовательности нуклеотидов, которые с помощью регуляторных белков помогают РНК переписывать информацию с ДНК и, как следствие, трансляция белка идет ускоренными темпами. В отличие от промоторов, энхансеры могут располагаться в областях, значительно отдаленных от регулируемого гена.
Сайленсеры – антиподы энхансеров, работают точно так же, но вместо активирования процесса транскрипции, наоборот, подавляют его.
Эффект положения – влияние месторасположения генов в хромосоме на их активность. Рассматривая строение ДНК, мы остановились на стадии двойной цепи нуклеотидов и закручивании ее в спираль. Но это еще не все, далее эта длиннейшая молекула запутывается, переплетается, обрастает разнообразными белками и простыми химическими соединениями. Структура хромосомы получается весьма неоднородна. Выделяют области с более плотной упаковкой – гетерохроматиновые, и области с менее плотной упаковкой – эухроматиновые. В гетерохроматиновых областях происходит уменьшение экспрессии генов, в эухроматиновых областях гены работают нормально.
Инсуляторы - участки ДНК, которые изолируют ген, находящийся между ними, от влияния энхансеров, сайленсеров, гетерохроматинового окружения и возвращают ему обычную активность. Они как бы говорят всем регуляторам – не нужно трогать этот ген, пусть работает, как положено.
Все перечисленные пункты относятся к генетической регуляции, геном регулирует сам себя. Но генетическая программа задается в момент оплодотворения, а организм существует в постоянно изменяющейся окружающей среде и должен мгновенно реагировать на любые перемены. Если бы производством белков управляли только гены, то клетка работала бы по принципу волшебного горшочка из детской сказки, приказали: «Горшочек, вари!», - и уже остановиться невозможно, от рождения и до конца жизни белки будут штамповаться в клетке непрерывно и в строго заданном количестве штук за единицу времени. Выжить в таких условиях невозможно, организму не нужны все белки сразу и в большом количестве. Ряд белков работают только в определенные моменты жизни: в период эмбрионального развития; в период роста и формирования; с наступлением половой зрелости. Есть белки, включающиеся в работу циклически – одни во время сна, другие во время бодрствования, третьи после приема пищи. Еще часть белков нужны организму в повышенном количестве лишь в определенных ситуациях: белки теплового шока при перегреве; адреналин в момент испуга; нейромедиаторы, отвечающие за возникновение чувства голода, только когда организм нуждается в питательных веществах, а после насыщения им следует отключаться.
Поэтому, кроме генетической регуляции существует еще и биохимическая регуляция с помощью целого семейства регуляторных белков, включая РНК. Белки действуют ситуативно, ведь организм – это открытая система, и он просто обязан буквально ежесекундно менять свой протеом. Реализуются эти изменения не только регулированием активности генома, но даже его изменением, о чем в следующих пунктах.
5) Мобильные генетические элементы (МГЭ). В традиционной генетике принято считать, что ген занимает строго определенное место в хромосоме – локус. Да и как иначе? Представьте себе, что какой-то ген сбежал со своей позиции; происходит кроссинговер, хромосомы начинают обмениваться гомологичными участками, а они-то уже не гомологичны! В результате в одной рекомбинированной хромосоме может оказаться два одинаковых гена, а во второй вовсе ни одного.
Однако же, как выяснилось недавно, в геноме присутствуют мобильные (подвижные) генетические элементы, которые осуществляют перемещения целых кусков ДНК либо путем вырезания из одного места и встраивания его в другое (транспозоны), либо путем образования копии родительского элемента, внедряющейся в новое место генома (ретротранспозоны). МГЭ способны активно размножаться и прыгать с место на место не только в пределах одной хромосомы, но и переносят информацию с одной хромосомы на другую. Подобные перетасовки могут вызывать генные и хромосомные мутации.
Вначале МГЭ посчитали чужеродными вредителями и геномными-паразитами, тем более что некоторые из них и есть самые настоящие вирусы. Отчасти это правда, геномные перестройки, индуцируемые МГЭ, могут нанести вред организму. Но, в то же время, перестройки генома чаще всего не являются хаотичными и бестолковыми, это еще один из механизмов генной регуляции, который обеспечивает своевременное включение и выключение различных участков генома в зависимости от потребностей организма, и является одним из инструментов направленной эволюции организмов.
Например, в ходе эмбрионального развития в нейронах происходит активизация ретротранспозонов, благодаря чему нейроны мозга оказываются генетически разнородными. Этот факт мы можем прибавить к уже известной информации о развитии мозга и формировании психики щенка, так же обеспечивающий уникальность и разнообразие каждой отдельной личности.
МГЭ является исходным материалом для формирования регуляторных элементов ДНК, рассмотренных в п. 4.
Еще МГЭ, так же как и неравномерный кроссинговер, могут создавать дополнительные копии генов.
Геном собаки на 35,5% состоит из МГЭ. Хорошо это или плохо, с учетом того, что деятельность МГЭ несет не только пользу организму, но и вред? Наверное, как и во всех биологических процессах - в норме эти перестройки идут на благо организма и вида, при нарушении естественного хода реакций начинается вредительство. Известно, что активность МГЭ значительно повышается при стрессе. Так что негативные факторы, воздействующие на организм, могут привести не только к соматическим нарушениям и заболеваниям, но даже изменить геном особи.
6) Метилирование/деметилирование ДНК. Еще один интереснейший способ регуляции активности генов у многих организмов, и у млекопитающих в особенности. Специальные ферменты - ДНК-метилазы как хищники нападают на отдельные участки ДНК, буквально выворачивают их наизнанку и насильственным образом присоединяют к цитозину (мы помним, что это один из 4-х нуклеотидов, составляющих цепь ДНК) метильную группу - CH3. Соответственно, деметилирование – отсоединение метильной группы. Чем сильнее метилирован ген, тем слабее он работает. Образно выражаясь, метилирование – это навешивание кандалов на ген. Только этой напасти нам не хватало, скажете вы… и ошибетесь.
Снижение общего количества метильных групп в ДНК указывает либо на развитие опухоли, либо на старение организма. Установлено, что метилирование ДНК у животных уменьшается с возрастом. По скорости потери метильных групп можно судить о возрасте организма и даже прогнозировать продолжительность жизни. В группе подопытных крыс исключили из рациона аминокислоту метионин (источник метильных групп), и у всех животных через две недели развился рак печени.
Как же так получается, что подавление генов оказывается полезным для организма? Дело в том, что метилирование ДНК происходит не случайным образом. Прежде всего, метилирование (умеренное) является элементарной системой опознавания «свой-чужой». Благодаря системе метилирования клетки способны отличать свой генетический материал от чужого и уничтожать коварные вирусы, проникшие в клетку.
В процессе обучения особи в ДНК нейронов изменяется характер метилирования, таким способом геном участвует в формировании памяти.
Усиленному же (отключающему) метилированию подвергаются функционально бесполезные и даже опасные последовательности ДНК. В частности, большинство МГЭ подвергаются усиленному метилированию, и это правильно – прыгать по геному можно лишь под контролем клетки. Получается, что метилирование – это хорошо и полезно. Но, и это справедливо для любого процесса в организме, хорошо и полезно только нормальное течение процесса. Стоит вмешаться одному из множества тератогенных факторов - и метилирование пойдет с нарушениями, полезные гены будут подавлены или вовсе отключены; вредные, наоборот, деметилированы. Особенно опасно, когда освобождаются от «кандалов» онкогены, а гены-супрессоры (подавляющие развитие опухоли) инактивируются.
Считалось, что родительский геном подвергается полному деметилированию сразу же после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом, вся приобретенная информация пропадает и не передается по наследству. Новый организм должен выстраивать свою собственную систему управления и регулирования генома и родительские указки ему ни к чему. Но оказалось, что профиль метилирования некоторых генов восстанавливается точь-в-точь, как это было в отцовских или материнских генах. В частности - случайное метилирование ДНК иногда наследуется. Вот вам и «за грехи родителей дети не отвечают». Еще как отвечают. Негативное воздействие среды не только изменяет геном самой особи, но может передаваться по наследству в течение нескольких поколений. Это лишний раз подтверждает важность правильного содержания и активного образа жизни для будущих производителей.
К счастью, природа предусмотрела и обратную возможность вернуться к исходному состоянию гена – здоровый образ жизни помогает преодолеть «родовое проклятие» и деметилировать полезные гены. Также не следует в рационе собак допускать дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, которые участвуют в образовании аминокислоты метионина — донора метильных групп в клетке. Собакам категорически противопоказано вегетарианство, ведь растительная пища не содержит витамин В12.
7) Парамутация - взаимодействие двух аллельных генов, находящихся в гетерозиготном состоянии, которое приводит к наследуемому изменению экспрессии одного из аллелей, без изменения последовательности нуклеотидов. Некоторые гены, подвергшиеся метилированию, оказываются «заразными» для второго, нормального аллеля в своей паре. В результате чего второй аллель тоже подвергается метилированию, его активность снижается или даже ген переходит в неактивное состояние.
Какие неприятные сюрпризы может преподнести парамутация заводчикам собак? Предположим, что сука имеет определенный фенотипический недостаток, от которого вы желаете избавиться. Вы выбираете кобеля, у которого нет подобного недостатка, но, увы, никакого исправления фенотипа не происходит, и все дети получаются в маму. Вы хоть и расстраиваетесь, но не опускаете руки, ведь потомки несут в рецессиве полезный ген, полученный от отца. И если далее подобрать этим собакам партнеров с желаемым признаком, то около половины щенков будут уже искомого типа. Но и в следующем поколении никаких положительных подвижек не происходит. Нужный вам отцовский ген уже «заразился» излишком метильных групп и активность его снизилась. Когда, в каком поколении произойдет «освобождение» гена – неизвестно. Но когда оно произойдет, это может оказаться еще одним сюрпризом для заводчиков – вроде бы давненько не было ничего подобного в поголовье и, вдруг, на тебе – откуда только взялось!
Не стоит так уж сильно бояться парамутаций, это достаточно редкое явление. Далеко не всякий метилированный ген может парамутировать, есть даже случаи, когда ген имеет несколько аллельных вариантов, но только один из них проявляет страсть к парамутации. Тем более, не стоит пытаться предполагать парамутацию в тех случаях, когда разные фенотипические признаки (особенно окрас) зависят от конкретных и известных генных мутаций, а не от метилирования гена.
8) Посттрансляционная модификация белка - это химическая модификация протеина уже после его сборки из аминокислот. Матричная РНК достаточно свободно обращается с программой, выписанной в геноме, и может с помощью альтернативного сплайсинга накроить множество разнообразных вариантов формулы белка. Белок может полимеризоваться разными способами, образуя различные пространственные и функциональны формы Но и этого природе оказалось мало! После трансляции белок начинают «украшать», как новогоднюю елку, присоединяя к нему разные химические соединения. Это и уже знакомое нам метилирование, а, кроме того - ацетилирование, фосфорилирование, гликозилирование, убиквитинирование, в зависимости от того, какую группу прицепят к белку. Возможно даже изменение химического состава некоторых аминокислот, отщепление небольших фрагментов белка и разрезание аминокислотной цепи.
Особо следует выделить модификацию гистонов. Гистоны - белки, которые укладывают нить ДНК в компактную хромосому. Преобразования гистонов влияют на способ упаковки хромосомы, а, следовательно, и на то - будут ли гены активными или нет. Этот пункт можно считать дополнением к п.4, и отнести к биохимической регуляции генома.
Так что наши попытки заполучить интересный фенотипический признак от какого-либо производителя могут наткнуться не только на нежелание организма оставить активным ген, необходимый для реализации этого признака, но клетка может подгадить на самом последнем этапе и модифицировать уже готовый белок, изменив его функцию в нежелательную сторону.
9) Трансвекция - восстановление нормального фенотипа в результате взаимодействия по-разному поврежденных генов, находящихся в разных хромосомах. Например, в хромосоме, доставшейся щенку от отца, оказался поврежден непосредственно сам ген, кодирующий белок, а в хромосоме, полученной от матери, погиб энхансер, контролирующий этот же ген, что так же делает невозможным транскрипцию гена. По теории, в этом случае белок не может производиться вообще, а щенок будет иметь те или иные проблемы, в зависимости от того, что это за ген и белок, вплоть до летального исхода. Но в подобных случаях иногда происходит сближение двух гомологичных хромосом, нормальный энхансер первой хромосомы воздействует на нормальный ген второй хромосомы, и белок благополучно синтезируется. На первый взгляд, трансвекция - весьма полезная штука, позволяет организму нормально существовать. Только вот такое, вроде бы благополучное животное, на самом деле носитель сразу двух вредных мутаций, которые будут передаваться по наследству всем его потомкам, а затем, переходя в гомозиготное состояние, вызывать какие-то проблемы с экстерьером или аномалии развития.
10) Геномный импринтинг - процесс, при котором главенство (термин «доминантный» в данном случае не уместен) определенных генов устанавливается в зависимости от того, от какого родителя унаследован ген. Используется еще название – эффект материнского предка или эффект отцовского предка, в зависимости от того, чей ген экспрессируется, а чей отключается. Отключение генов происходит с помощью метилирования. В геноме млекопитающих около 100- 200 генов подвергаются специфическому метилированию во время формирования мужских и женских половых клеток. Это метилирование относится к строго наследуемому, часть генов в яйцеклетке, и совсем другая группа генов в сперматозоидах оказываются надежно выключены, что дает возможность проявиться аллелю, полученному от второго родителя.
Например, у человека и мыши отцовские копии одного из важных факторов роста – ИФР-II экспрессируются, а материнские – нет. Скорее всего, у собак точно так же. Даже не зная окончательный список всех импринтированных генов, но, подметив такую очевидную особенность, что экстерьер потомков зависит от кобеля несколько больше, чем от суки, мы можем предположить, что у собак в эту группу генов входят некоторые факторы роста.
11) Инактивация Х-хромосомы - процесс, в ходе которого методом метилирования выключается одна из двух Х-хромосом в клетках самок млекопитающих. Это позволяет самкам при генотипе ХХ иметь ту же экспрессию генов Х-хромосомы, что и у самцов при XY. Выбор Х-хромосомы, которая будет инактивирована, совершенно случаен и равновероятен. Учитывая, что организм собаки состоит из триллионов клеток, получается, что в 50% клеток работает Х- хромосома, полученная от матери, а в остальных 50% клеток экспрессируется отцовская Х- хромосома. Если в одной из хромосом есть мутация, то самка будет иметь мозаичный фенотип. Пример мозаичного фенотипа - черепаховый окрас кошек. На участках рыжего цвета работает Х- хромосома одного родителя, а на черных пятнах - второго родителя. У собак не известны подобные, видимые невооруженным взглядом признаки, связанные с мутациями в половых хромосомах, но это вовсе не означает, что отсутствуют мутации менее очевидные, но все же влияющие и на экстерьер, и на здоровье.
Кроме того, бывает еще отклонение от равновероятной инактивации, когда Х-хромосомы одного из родителей начинают превалировать от 75-80% до экстремального смещения, достигающего 90% и даже 100% клеток. Это крайне неприятная аномалия, которая может даже привести к бесплодию суки.
12) Мозаицизм - наличие в организме генетически различающихся клеток. Одна из форм мозаицизма у самок, связанная с мутациями в Х-хромосомах, рассмотрена в предыдущем пункте. Есть и другая форма, вызванная мутациями в прочих хромосомах и в самых разных генах. Обязательное условие того, чтобы мутация привела к мозаичному фенотипу – она должна случиться на ранних стадиях эмбрионального развития. Каждая эмбриональная клетка является родоначальницей большого пула клеток, и мутация в одной лишь эмбриональной клетке может привести к возникновению в каком-либо органе очага клеток с иным генотипом. Если мутация возникает в более поздние периоды, то незначительное количество аномальных клеток фенотипически не проявляется.

Возможно, вы обратили внимание, что некоторые пункты входят в явное противоречие с одной из центральных догм в биологии, которая гласит, что приобретенные признаки не наследуются. С критики взглядов творца первой эволюционной теории – Жана-Батиста Ламарка как раз и начинается знакомство школьников с учением об эволюции. Ламарк считал, что эволюция идет не случайным, а закономерным и направленным путем и назвал это «стремление природы к прогрессу», «стремление к совершенствованию». При этом организмы чутко реагируют на любые изменения внешней среды, и приспосабливается к ним.
Законы Ламарка:
1) активно используемый орган усиленно развивается, а ненужный - исчезает;
2) изменения, приобретенные организмами при активном использовании одних органов и неиспользовании других, сохраняются у потомства.
Теории Ламарка были блестяще опровергнуты немецким ученым Августом Вейсманом. Он доказал опытным путем, что если крысам из поколения в поколение отрубать хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. По результатам экспериментов и был сформулирован главный принцип так называемого вейсмановского барьера: соматические клетки организма не могут передавать информацию половым клеткам. Хотя коллеги Вейсмана и пошутили по этому поводу, мол, зачем нужно было мучить бедных мышей, достаточно было посмотреть на новорожденных мальчиков тех народностей, где уже тысячи лет практикуют обрезание, тем не менее, догма утвердилась и укрепилась, да так прочно, что любой посмевший ее оспорить награждался званием креациониста и лжеученого. Особенно после того, какими методами верный адепт теории Ламарка, незабвенный Трофим Денисович Лысенко громил «морганистов-вейсманистов», одна лишь мысль, что тебя сравнят с этим варваром от науки, заставляла многих современных ученых «не замечать» некоторых неудобных фактов.
Однако факты не просто накапливались, но и, с развитием молекулярной биологии, находили объяснение. Так был открыт механизм метилирования ДНК, существование мобильных генетических элементов и другие изменения экспрессии генов, не связанные с мутациями в ДНК.
Выделилось отдельное направление в биологии - эпигенетика. Предмет изучения эпигенетики – обратный поток информации. Если традиционная генетика изучает информационный поток в направлении ДНК – РНК – белок, то эпигенетика интересуется - как белки и РНК, откликаясь на сигналы извне, модифицируют геном.
Конечно, современное представление о наследовании приобретенных признаков сильно отличается от простого ламарковского механизма. И уж точно не прав был «народный академик», полностью отвергавший классическую генетику. Но природа оставила с носом и вейсманистов, еще раз доказав, насколько она умнее нас и сложнее наших представлений о ней. Против всякого лома у нее есть прием, на всякое действие у нее найдется противодействие, она гибкая и пластичная, мудрая и остроумная в своих решениях. Победить ее невозможно, постигнуть ее глубину очень сложно, но уяснить и принять главный принцип вполне по силам любому – нужно бережно относиться к тому, что создано природой, она не прощает свинского отношения к организму. И помнить, что организм принадлежит тебе только в том случае, если не собираешься размножаться.
Широчайший арсенал природных механизмов влияния на наследственность и изменчивость организмов не позволяют нам найти точные рецепты для изготовления собак с нужным нам экстерьером. Но изучение этих механизмов позволит нам бороться со многими болезнями и аномалиями, позволит видеть генетическую и биохимическую основу каждого фенотипического признака. Покажет, что не всегда то, что кажется нам красивым – полезно для животного. И может быть, когда-нибудь, даже заставит сделать реальные шаги для улучшения качества жизни наших любимцев и исправить то, что наворочали в кинологии за последние десятилетия. Без этого все слова о великой любви к собакам и об ответственности и профессионализме в кинологической деятельности останутся всего лишь пустым звуком. "

Поня · Пн Ноя 03, 2014 1:41 am

Статья «ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ»
http://labrador.ru/ipb/index.php?showtopic=25926
Страсти по дисплазии (Часть 1)
Е. Александрова

От автора. Дисплазия тазобедренного сустава у собак - проблема, которая затрагивает, как минимум, три категории людей.

Это ветеринары (ортопеды, хирурги, генетики, физиологи), занимающиеся выявлением дисплазии, ее диагностикой, лечением, составлением рекомендаций по выращиванию здоровых животных. Учитывая накопленный кинологами опыт, они выдвигают (а затем корректируют!) предположения о причинах возникновения дисплазии.

Это кинологи (разведенцы, заводчики), занимающиеся составлением (с учетом рекомендаций генетиков) и реализацией племенных программ, направленных на уменьшение частоты этого признака в породах собак, составлением и доведением до широких масс собаководов рекомендаций по выращиванию здоровых животных ( и проверкой эффективности этих рекомендаций тоже).

Это сами собаководы, желающие знать, как вырастить здоровую собаку, что надо сделать для установления правильного диагноза, какова вероятность этого заболевания у любимой собаки и что делать, если ей все-таки поставлен диагноз "дисплазия". Сейчас, когда у нас все чаще и чаще публикуются материалы по этой проблеме, когда во многих породах кинологи требуют от рядовых собаководов обязательного "снимка на дисплазию", эта тема вызывает все больший и больший интерес. Порой покупатель щенка уже по телефону спрашивает: "а как у вас с дисплазией?", хотя, судя по всему, далеко не всегда ясно представляет себе, что же это такое.

Путь, который пройден в исследовании и преодолении этого заболевания за минувшие полвека, путь от "наследственно обусловленного заболевания" до того, что даже было попытались назвать "ошибкой тысячелетия в ветеринарной медицине", это общий путь людей всех этих трех категорий. Без их тесного сотрудничества, без их взаимной помощи, без обмена накопленной информацией, без их взаимной критики никогда не было бы достигнуто в этой области того прогресса, какой мы наблюдаем сейчас во всем мире (там, где занимаются этой проблемой).

Все эти категории людей: ветеринары, кинологи, собаководы, - могут в той или иной степени перекрываться. Я лично отношусь к двум последним. Кинологи всего мира занимаются своими аспектами этой проблемы уже не менее пятидесяти лет, и материал накоплен ими весьма ценный. В этой статье, не касаясь проблем собственно диагностики (это прерогатива специалистов-ветеринаров), я попытаюсь рассказать о дисплазии именно с точки зрения кинологии, а опыт у кинологов, подчеркиваю еще раз, накоплен огромный.

Говорят, проблема, имеющая практическое значение, после своего открытия проходит три стадии: интерес ученых-исследователей, интерес широких кругов специалистов-практиков, и, наконец, внимание широкой публики.

Так получается и с дисплазией тазобедренного сустава - ведь это именно ее имеют ввиду собаководы и ветеринары, говоря о дисплазии.

Сорок лет с дисплазией - а ведь кто-то и дольше
(вместо введения)

С ней я впервые встретилась почти сорок лет назад, когда дрожащими от волнения руками раскрыла вынутый из почтового ящика "гэдээровский" журнал "Der Hund" ("Собака" - нем.). Это были времена, когда у нас за исключением рубрики в журнале "Охота и охотничье хозяйство" не было кинологической периодики. Предметом внимания и обсуждения всего собаководческого населения страны становились любые публикации в прессе. Например, снимок служебной собаки с вожатым ко Дню пограничника, и даже просто слово "собака", опубликованное в любом контексте. Это все бережно вырезалось и складывалось в папочку с тесемочками - для души и как основа будущих домашних кинологических библиотек. Так что случайно обнаруженный в подписном каталоге целый журнал, посвященный только собакам, воспринимался как нечто непостижимо роскошное: одних фотографий сколько!

Но полученная "сокровищница знаний" принесла и загадку: нечто, обозначенное буквами HD. Эта самая "HD" похоже уже была обсуждена и стала повседневностью в кинологической жизни ГДР. Так что для расшифровки загадочной аббревиатуры мне понадобились старания, сопоставимые почти что с усилиями Шампильона по расшифовке египетских иероглифов. Со временем выяснилось, что HD означает Hueftgelenkdysplasie, то есть получилась Dysplasie тазобедренных суставов (hip dysplasia - англ.). А что такое Dysplasie удалось разузнать только у врачей-специалистов по опорно-двигательному аппарату. Оказалось, дисплазия - это нарушение развития, нарушение формирования.

Тогда, в середине 60-х проблемами дисплазии занимались только "человеческие" врачи, нашим же практическим ветеринарам она была незнакома.

Между тем дисплазия тазобедренных суставов у собак была "открыта" американским врачом Гэри Шнелле еще в 1935 году. Тогда посчитали, что практического значения она не имеет. Но вторая мировая война выставила свои требования и к выносливости, и к другим физическим качествам войсковых собак и показала, что это вовсе не так. После войны в США были проведены многочисленные обследования собачьего "армейского контингента". Результаты вызвали шок. Оказалось, что в США три четверти поголовья основной "служивой" породы, немецких овчарок, страдает дисплазией. За период с 1962 по 1968 годы из американской армии по этой причине была выбракована почти четверть овчарок. Эти цифры потрясли кинологов всего мира. Обследованием собачьего поголовья занялись во многих странах. Процент выбраковки овчарок был близок к пятидесяти, а в странах Скандинавии приближался к 90. В странах соцлагеря дело обстояло далеко не так плохо. Причем, чем ближе к нашей границе, тем лучше: в ГДР - 35,8%, в Польше - 21%. А в самом СССР процент выявленной дисплазии был равен нулю! Как так? - Да, просто потому, что, во-первых, о дисплазии мало кто слышал, во-вторых, потому что рентгеновских аппаратов для животных (а диагноз ставится по рентгеновскому снимку) в стране было - как бы это поделикатнее вывазиться - крайне мало. Вот, к примеру, на Ленинград (если не ошибаюсь, они же "работали" и на Ленобласть) их было два. И, в-третьих, советские собаки "по определению" не могли страдать чуждой нам дисплазией. Хотя, если вспомнить симптомы, то "ой-ой-ой"... Вот мой старый восточник последние несколько лет ходил "на моих руках" - часовой массаж перед сном (по полчаса на каждую заднюю ногу) был обязательной процедурой...

Так что же это такое?

В греческом языке приставка dys означает "отклонение от нормы", а слово plasis - формирование, образование. Получается, дисплазия - это нарушение формирования, а дисплазия тазобедренного сустава (ДТС, или ДТБС) - это нарушение формирования тазобедренного сустава. И выражается, упрощенно говоря, в разболтанности тазобедренного сустава. Чтобы сустав нормально работал, головка бедренной кости должна относительно плотно входить в предназначенную для этого впадину в подвздошной кости таза. Головка бедра имеет шаровидную форму, а впадина, - ее еще называют вертлужной впадиной, - чашеобразную, и она должна охватывать головку бедренной кости как чашка. При дисплазии эта "чашка" может превращаться в широко раскрытую "пиалу" или даже в "блюдце" . Понятно, что в такой плоской впадине головке бедренной кости не удержаться, хрящи суставных поверхностей разрушаются. Ясно, что собаке с такими поврежденными суставами трудно не только ходить, бегать и работать, но даже стоять на "дрожащих ножках". Потому-то все и взялись за борьбу с дисплазией.

Но если самые тяжелые случаи ("блюдце") еще можно определить, прощупав сустав, то во всех остальных ситуациях поставить диагноз не так-то просто. Вот для этого-то, раз речь идет о костях, и нужен рентгеновский снимок. Причем снимок очень непростой. Ведь надо найти такую проекцию, чтобы были полностью видны и впадина тазовой кости, и головка бедра, и сам сустав "в сборе". Посмотрите на свою собаку и прикиньте, с какой стороны это можно снять. Сверху, сбоку ? - Нет, нечего не увидеть. Долго "крутили, вертели" собаку, пока не нашли несколько позиций для съемки. Но позиции эти неестественны для собаки, и потому, чтобы получить нужный снимок, два человека удерживают собаку в нужном положении, как правило, на спине. Но раз поза эта неестественна, то собака или активно сопротивляется, или просто напряжена. Вид сустава "в сборе" может получиться искаженным и привести к ошибке в диагнозе. Чтобы получить правильный снимок, нужно добиться абсолютного расслабления (релаксации). Для этого съемку собаки делают или под общей анестезией, или с применением других препаратов-релаксантов.

Делаем снимок

С гордостью заявляю, что принадлежу к ветеранам-практикам "дисплазийного движения" в нашей стране. По Ленинграду, во всяком случае, мой номер "2".

В 1983 году мы с Татьяной Буровой записали наших собак на DDR-Siegerschau, т.е. на "Всегедеровскую" выставку служебных и рабочих собак. Татьяна - своего ризена Криса ф.Рортайх, а я - "немца" Хероса ф. Андерсхофер Уфер. По правилам выставки для получения оценки "отлично" собака должна была быть свободна от дисплазии. Так что пришлось озаботиться. Делать снимок взялась и сделала все замечательно грамотно Ольга Миронова , известная ныне как Ольга Сергеевна Миронова, одна из ведущих "кошатниц" страны, а тогда "чернотерьеристка", судья клуба служебного собаководства и врач скорой помощи.

Снимок делали, как это в ту пору было в обычае, ночью "в травме", то есть в травмпункте. Там был "рентген". Надо было договориться заранее с рентгенологом, привезти собаку в назначенный тихий час, тихо сделать снимок и так же тихо исчезнуть. За особую плату можно было даже получить снимок на руки.

Сейчас рентгеновских кабинетов, где можно сделать рентген собаке, у нас в Питере пруд пруди. Но для снимка "на дисплазию" они приспособлены ничуть не лучше той давней человеческой "травмы". То есть никак. (Прошу прощения у тех, кто сюда не относится, но о ком я просто не знаю.)

Дело в том, что снимок, как я уже сказала, не прост. Есть несколько позиций для съемки. Но самая распространенная -это, когда собака лежит строго на спине, причем не просто на спине, а строго на позвоночнике, и весь позвоночник от шеи до хвоста вытянут в прямую линию, задние ноги чуть повернуты коленями вовнутрь, выпрямлены во всех суставах и как можно сильнее оттянуты назад.

Конечно, делаться все это должно "под наркозом", то есть все мышцы собаки должны быть расслаблены. Если делать снимок без релаксации, то в результате Ваша собака, даже если она лежала при съемке спокойно, может схлопотать диагноз "дисплазия". Так что сначала ветврач должен сделать "укол", и не советую экономить на этом.

Как это выглядит на практике? Нужны два человека и одна собака. Собаку укладываем на бок на полу или на столе и переворачиваем на спину. Один человек находится то, что называется "в головах" и держит передние лапы, вытянутые за голову. Второй держит задние. Как именно взяться за лапы, повернуть их и как держать, всегда показывает ветврач. Затем каждый тянет "свои" лапы на себя "со страшной силой". Так, чтобы растянуть собаку и чтобы она лежала на позвоночнике без наклона набок. При этом не забывайте следить за тем, чтобы положение коленей, заданное врачом, не нарушилось. А сам ветврач в это время побежит к пульту рентгеновского аппарата, чтобы "щелкнуть".

Если у Вас есть собака, попробуйте проделайте это дома. Без наркоза разумеется.

Ну как, получилось? Тогда, значит у Вас ротвейлер или бордосс, причем очень упитанный. У них спина широкая, на ней действительно лежать можно.

А у среднестатистической собаки туловище "в разрезе" - это овал, почти как яйцо. Яйцо же ни на остром, ни на тупом конце не держится - переворачивается на бок. Так и наша собака. Хоть и растягиваем мы ее за передние и задние лапы, обмякшее туловище, повинуясь законам физики, так и норовит принять более устойчивое положение, то есть не на остром позвоночнике лежать, а чуть-чуть набок съехать, даже то, что круп все-таки какую-то плоскость имеет, не помогает. Сколько раз так было: вроде старались изо всех, впрочем, довольно слабых, сил, вроде лежала собака именно так, как надо, а на снимок смотришь и ... ужас - все криво, все смещено. И рентгенолога винить нельзя - сами собаку держали.

Вот на Западе клиники для таких снимков специальные приспособления имеют. Приспособления эти, впрочем, очень простенькие и представляют собой ванночку, как на весах для взвешивания младенцев, или просто полукруглый желоб на подставочке, чтобы держался горизонтально. Такой любой жестянщик сделает.

А можно все устроить еще проще. Нужно всего лишь четыре-шесть мешочков (полиэтиленовых пакетов) с обычным песком. Этими пакетами - а они получаются плотные, тяжелые и легко принимают форму тела, - можно подпереть с обоих боков корпус собаки, тогда он будет устойчивее, да и держать собаку будет легче, и шансы получить снимок без искажений выше. Такие мешочки с песком использовали в ГДР, пока у них не появились специальные приспособления для укладки собак. Способ хороший - и дешево, и сердито. Я бы посоветовала держать такие мешочки в каком-нибудь дальнем углу тех рентгеновских кабинетов, где делают снимки "на дисплазию". Или, если у Вас есть машина (в руках нести тяжело), приготовьте дома и возьмите их с собой на съемку. Поверьте - стоит того.

И еще несколько советов:

- кормить собаку в этот день не надо, а вот выгулять хорошенько перед тем, как делать снимок, нужно (общие правила при применении наркоза);

- учтите, после наркоза добираться домой своим ходом будет трудненько.

На обратном пути очнувшаяся собака может снова заснуть. Так что будет лучше, если Вы заранее позаботитесь о транспорте.

Полученный снимок маркируется, то есть по эмульсии еще непросохшего снимка пишутся "анкетные данные" собаки - порода, кличка, пол, дата рождения, номер клейма, номер родословной.

Итак, снимок готов. Теперь - каков результат? Что имеем? Поверьте, каждый раз, хоть собаки отлично работают "ножками", жду со всем трепетом - что там? Теперь дело за оценкой.

Страсти по дисплазии (Часть 2)
Е. Александрова

Диагноз - дисплазия?

Хотя дисплазия и влияет на физическую работоспособность собаки, причем в худшую, увы, сторону, все же далеко не всегда удается, посмотрев на движения собаки, даже и предположить наличие у нее этого дефекта. Бывает, что отлично развитая, тренированная мускулатура может скрыть внешние проявления даже тяжелой степени дисплазии. Поэтому диагноз ставится только по рентгеновскому снимку.

Но вот снимок готов. Смотрим на него - и что? - Ага, вот это позвоночник, а вот это, похоже, таз, а вот и бедренная кость, а вот и головка этой кости... и еще какие-то пятна темные и светлые. Вроде все на месте, все нормально.

А вот нормально на самом деле или нет, может сказать только специально подготовленный специалист. С одной стороны, как справедливо заметил один из ведущих специалистов в области генетики собаки М.Б. Уиллис, англичанин, счастливо сочетающий в себе ветеринара-генетика, кинолога и собаковода: "Для того чтобы прочесть снимок, вовсе не нужно учиться пять лет в ветеринарной школе". Но и "не все ветеринары знают, как правильно это сделать".

Конечно, если вертлужная впадина имеет форму блюдца, а вместо округлой головки бедра торчит какой-то огрызок, то сразу видно - дисплазия.

Но дисплазия, как видно из названия, - это неправильно сформированный сустав. И проявлением дисплазии считают не только тяжелые, но и любые отклонения от нормы.

А что такое норма?

Вопрос этот далеко не так прост, как кажется. На протяжении десятилетий специалисты, проводившие исследования ДТС, дискутировали по всем вопросам, касающимся дисплазии. Почему? Да хотя бы потому, что собаки сильно отличаются по росту, типу сложения, весу. И, как следствие, конфигурация таза у крошечного йоркширского терьера иная, чем у сенбернара.

Этой проблеме была, в частности, посвящена докторская диссертация немецкой исследовательницы Виктории Рихтер. Результаты проведенного ею анализа строения таза у немецких овчарок, боксеров, коккер-спаниелей, карликовых пуделей и такс всех разновидностей (т.е. четыре породы + таксы трех ростовых категорий) наглядно демонстрируют, что по сложению все эти породы отличаются друг от друга не только внешне, но и "изнутри".

Собаки - не мыши и не крысы, а потому как объект массовых лабораторных исследований, к счастью, дороги. (Хотя был факт - на заре изучения проблемы дисплазии американская организация Fidelko, занимающаяся подготовкой собак для службы поводырей слепых и полиции, отдала группу живых собак "на опыты". "Зеленых" на них тогда не было). Так что ученые из-за невозможности проводить детальные исследования еще долго предлагали свои схемы и подходы для выявления ДТС. В конце концов остановились на двух вариантах выполнения рентгеновских снимков (есть еще и 3-й дополнительный вариант), а для установления диагноза по снимку - на шести критериях оценки тазобедренного сустава. Звучат названия этих критериев устрашающе, и читателя запугивать ими не стану, скажу только, что тут несколько углов, определяемых по сложной методике, индексы, характеристики определенных поверхностей сустава.

Времена, когда ветеринар, прищурившись, разглядывал снимок на свет и тут же изрекал диагноз, миновали. Сейчас ветврач-специалист расчерчивает снимок, используя специальный транспортир, определяет величины углов. Пользуясь специальными таблицами, определяет баллы по каждому из критериев. И по сумме баллов, по количеству отклоняющихся от нормы признаков ставит диагноз: степень дисплазии = A, B, C, D или E.

A - это отсутствие дисплазии, B - пограничный случай, подозрение на дисплазию, "почти норма", C - легкая степень дисплазии, в некоторых странах ее называют "еще допускается", D, E - средняя или тяжелая степень дисплазии соответственно.

Тут бы и вздохнуть с облегчением. Наконец-то при постановке диагноза фигурируют точные и вполне объективные параметры. Вот получаем на руки заключение и читаем: угол Норберга равен 105 градусам, индекс внедрения головки равен 1,005, тангенциальный угол равен... Поневоле чувствуешь доверие. Но, в отличие от собаки, расслабляться не надо. Дело в том, что для того чтобы измерить по транспортиру все эти углы и индексы, нужно сначала построить эти углы на рентгеновском снимке. Исходная точка для этого - центр головки бедра. Но шаровидную форму она имеет только чисто теоретически. "По жизни" же форма ее, даже если и округлая, то все же весьма и весьма неправильная. И определить геометрический центр этой порой замысловатой фигуры не так-то просто. Нужно провести оси различных костей таза и бедра, нужно провести прямые, являющиеся продолжениями различных (кривых!) линий контура сустава. Если в определении какой-то точки ошибка, то исказятся и все дальнейшие построения. Поверьте, все это не так-то просто. Тут и нужны и специальная подготовка, и большой опыт, и умение "видеть". Врачу, как и всякому эксперту, оно нужно не меньше, чем художнику. Поэтому вынесение диагноза доверено немногим. В системе РКФ окончательным и официально признаваемым диагнозом считается диагноз, сделанный врачом с соответствующей лицензией, а их у нас в России очень мало. Для получения такого заключения рентгеновский снимок через клуб отсылается в Центральный клуб в Москву, и ответ РКФ с заключением врача владелец собаки получит уже по почте.

Но и самый лучший врач-эксперт может ошибиться, если для оценки получит неправильно сделанный снимок.

Я помню, как еще лет десять назад, разглядывая снимок своей собаки и вспоминая свои скромные институтские познания в черчении и геометрии, я приставала к рентгенологу: "А вот посмотрите, как тут все несимметрично. Это не могло повлиять на диагноз?" Он смотрел на меня, как на дуру. "Нет, не могло".

Увы, могло. Нынешний Интернет полон примерами рентгеновских снимков одной и той же собаки, сделанных в один и тот же день. По одному снимку выходит дисплазия, а по другому - здорова. Или "подозрение на дисплазию" и тут же другой диагноз - легкая или средняя форма дисплазии. Различие этих снимков только в том, как лежит собака при съемке. Грубо говоря, симметрично положение таза и задних конечностей или нет. Такие снимки есть на очень многих сайтах. Одна из лучших статей, посвященных этому вопросу, принадлежит известному американскому кинологу Эду Фраули и называется "Важность правильного позиционирования при выполнении рентгеновских снимков тазобедренного сустава". Русский перевод ее можно найти на сайте http://www.tornados.stl.ru/. Несмотря на страшно звучащее название, статья написана очень просто и доступно, потому что адресована обычным собаководам, то есть нам с вами. Она отлично иллюстрирована и снабжена разъяснениями, как определить, правильно выполнен снимок или нет.

Судя по всему, получение качественного снимка проблема общемировая. Многие исследователи считают, что большинство ошибок при постановке диагноза связано именно с неправильно выполненными укладками собаки. Причем неправильное положение таза при съемке ухудшает диагноз. Эд Фраули пишет, что сейчас у них в США Ветеринарная Ортопедическая Организация (OFA) начала отсылать назад снимки из-за плохого позиционирования. Начали возвращать назад снимки без оценки, но с рекомендацией пересъемки и наши эксперты.

Но и с экспертами дело обстоит не так уж просто. Не только неправильное положение собаки во время съемки, не только съемка "без наркоза", но и ошибка в прочтении снимка - вот одна из серьезнейших проблем диагностики дисплазии. В Институте животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия) подобрали серию рентгеновских снимков, изготовили три комплекта копий этих снимков и разослали трем экспертам высочайшей квалификации.

Результаты еще раз подтвердили, что вынесение диагноза "дисплазия" даже по рентгеновским снимкам, хотя, повторяю, именно этот метод пока что считается наиболее точным, - дело весьма субъективное. Добро бы еще расхождения были на границах оценок: один эксперт говорит - "норма", другой - "пограничный случай", или " легкая степень" - "средняя степень". Но расхождения были и типа: "легкая степень дисплазии" - "свободен от дисплазии". Высокое совпадение было лишь при оценке тяжелой степени дисплазии.

Вообще, все получилось в соответствии с теорией экспертных оценок. Есть и такая: чтобы получить наиболее точную оценку, например, предполагаемый срок выполнения какой-то сложной работы, берут прогноз эксперта-оптимиста, прогноз эксперта-пессимиста. Наиболее реальный срок будет посередине (разумеется, при том условии, что оба эти эксперта были вполне компетентны).

В эксперименте Гисенского университета было похоже: эксперт-пессимист и эксперт-оптимист, и еще умеренный эксперт. У его оценок больше всего совпадений с коллегами. А, кроме того, его диагнозы больше всего "перекликались" с симптомами, которые указали владельцы собак, чьи снимки были представлены для этого эксперимента.

Вот, кажется, и готовое решение проблемы. Тестируем экспертов, выбираем "умеренного" и ...вперед. Но не тут-то было. И у "умеренного" эксперта некоторые оценки были оптимистичнее, чем у "оптимиста", а какие-то - негативнее, чем у "пессимиста".

О чем это говорит? В первую очередь о том, что, когда речь идет о дисплазии, все не просто и все не однозначно.

Но дальше - еще сложнее.

Часть 3
Откуда она берется?

Вообще-то, дисплазия тазобедренного сустава - не только собачья проблема. Она встречается у людей, собак, кошек, лошадей. Утверждают, что дисплазия была обнаружена даже у волка.

Если у человека это заболевание врожденное, то есть регистрируется уже с момента рождения, то для собак считается, что все щенки рождаются здоровыми, и лишь потом проявляется эта "гадость". В чем же дело?

Поначалу, конечно же, посчитали, что заболевание наследственное. Но, чем больше накапливалась данных, чем дольше занимались изучением проблемы, тем радикальнее менялись взгляды.

С одной стороны, с самого начала можно было говорить о четкой предрасположенности пород.

Лайки, шпицы, многие терьеры, доберманы в этом отношении весьма благополучны. У борзых собак дисплазия встречается вообще очень редко. А у крупных и тяжелых пород, например, у сенбернаров, ньюфаундлендов и у большинства догообразных собак, наоборот, часто.

Я попробую проиллюстрировать это статистическими данными американской Orthopedic Foundation for Animals (OFA). В предыдущем разделе я назвала ее Ветеринарной ортопедической организацией - пожалуй, это не совсем точно. Где-то ее назвали Ортопедическим фондом животных, в другом месте - Ортопедическим фондом защиты животных. Но независимо от тонкостей перевода аббревиатура OFA хорошо известна в мире тех, кого волнуют проблемы дисплазии тазобедренного сустава собак. Собственно говоря, OFA сейчас помимо ДТС занимается и другими проблемами. В частности, дисплазией локтевого сустава и т.п. Но при основании в 1966 году инициаторы ее создания, в числе которых помимо ветеринаров были американские клубы золотистых ретриверов и немецких овчарок, считали основной задачей исследование именно ДТС.

Каждый рентгеновский снимок, присланный в OFA, оценивают независимо друг от друга три эксперта. Если их оценки расходятся, то на совместном консилиуме они ставят окончательный диагноз. Причем при диагностике учитываются и особенности строения таза для каждой породы, и возраст собаки. Если все нормально, то владелец собаки получает на руки сертификат OFA. Если состояние сустава пограничное или невозможно прийти к единому мнению, то тогда просят сделать еще один снимок через несколько месяцев. Ну, а если же обнаружена дисплазия, то информация об этом считается конфиденциальной и нигде не публикуется. Диагноз знают лишь владелец и OFA.

Возможностям американцев можно только позавидовать. Ведь организация эта некоммерческая, и даже ее название (Foundation) указывает, что она существует на средства благотворительного фонда.

В результате накоплены очень точные данные по поголовью собак разных пород одной и той же страны, причем за одни и те же периоды. Диагностика проводилась для всех пород одними и теми же экспертами. А, значит, к собакам всех пород, даже с учетом их особенностей, подходили с одним и тем же уровнем строгости. И потому сопоставление этих данных вполне корректно. Численность пород различна, да и далеко не все породные клубы США требуют от своих членов получения на собак сертификата OFA. Но есть список из 136 пород, по каждой из которых за последние 30 лет, с января 1974 по декабрь 2003 года, было обследовано не менее, чем по 100 собак.

Процент собак, страдающих дисплазией, очень хорошо иллюстрирует предрасположенность пород к этому заболеванию.

Вот некоторые данные из этого списка. В первую очередь, по породам, представляющим интерес для наших собаководов (данные с официального сайта OFA - http://www.offa.org/). В последнем столбце добавлены сведения по собакам, рожденным в 1998-2001 годах, а, значит, характеризующие современное состояние этих пород в США.

Замыкают перечень из 136 пород немецкий пинчер и австралийский терьер с процентом дисплазии -1,4, но у "свежих" австралийских терьеров, то есть рожденных в 1998-2001 годах, - 5,9%, а у немецких пинчеров - 0,0%.

Если посмотреть динамику изменения процента дисплазии по годам, то нельзя не удивиться одному моменту. В породах, где борьба с дисплазией началась давно, еще в 60-70-х годах, прогресс шел постепенно. А вот во многих породах, лишь относительно недавно присоединившихся к этому движению, улучшение было достигнуто очень быстро, почти скачком. В чем дело? - Мы еще вернемся к этому вопросу.

В каждой стране свое поголовье собак. А в каждой популяции свои собственные проблемы и, в частности, свой процент дисплазии. В зависимости от типа собак, от племенной политики кинологических клубов и условий содержания собак мы наблюдаем разную динамику изменения частоты дисплазии.

Но общие тенденции соотношений между породами сохраняются для собак, живущих в разных странах.

Казалось бы, все ясно: небольшие, предназначенные для активного движения породы более здоровы. Крупные и тяжелые, напротив, относятся к группе риска. Но тут полным-полно исключений. Например, у немецких догов, хотя это очень крупные собаки, дисплазия встречается гораздо реже, чем у других догообразных собак. А у маленьких мопсов процент "зашкаливает".

То есть все не так уж просто.

Если уж говорить о предрасположенности пород, то я хочу обратить внимание на момент, мимо которого почему-то проходят исследователи этого вопроса, - на формат собак. Если проанализировать накопленную статистику по частоте дисплазии у различных пород собак, то легко увидеть, что у растянутых пород собак, то есть с удлиненным корпусом, дисплазия встречается гораздо чаще, чем у пород квадратного формата. И работа Виктории Рихтер (помните - анализ строения таза у различных пород) подтверждает эту тенденцию: чем ближе формат собаки к квадрату, тем "идеальнее" типичный для этой породы сустав, то есть тем он ближе к построенной с помощью циркуля и линейки схеме идеального сустава.

А тазобедренные суставы собак растянутого формата испытывают большую нагрузку (законы биомеханики!), чем суставы квадратных собак.

Классические примеры растянутых собак - таксы, скотч-терьеры, бассеты, золотистые ретриверы и, конечно, немецкие овчарки.

Так почему все говорят о немецкой овчарке?

"Дисплазийное движение" началось с немецких овчарок, и каждая работа, посвященная дисплазии, рассказывает об "ужасах" начального периода. И упоминается при этом исключительно немецкая овчарка. Но статистика вполне объективно говорит нам иное. И потому проблема дисплазии именно у немецкой овчарки - это не то, что отдельно волнует современных генетиков. Для них немецкая овчарка по дисплазии порода умеренной благополучности, и состояние ее в этом отношении хоть и не идеально, но гораздо лучше, чем у многих.

Но это самая многочисленная служебная порода, очень широко используется в работе, а овчарочьи клубы относятся к разведению здоровых собак весьма ответственно и потому требуют обязательной проверки племенных животных на ДТС. И потому она наряду с лабрадором-ретривером относится к числу наиболее обследованных пород, и в мире накоплен наибольший фактический материал именно по ней. Для иследователей в области дисплазии она, по-моему, стала выполнять роль лабораторной мыши. То есть любимый объект для анализа - море официально опубликованных данных по всем странам и годам всегда под рукой. А дилетантам, порой, кажется, что раз упоминают о немецкой овчарке, значит только она и подвержена дисплазии.

Современный тип немецких овчарок начал формироваться в ФРГ с середины 70-х годов прошлого века. От старотипных они отличаются очень упругой линией верха и очень выраженными углами задних конечностей. Это не только формирует выразительный красивый облик собаки, но и обеспечивает одновременно выносливость и мощные эффективные, а потому очень красивые движения на рыси и галопе.

Многих собратьев-собачников это, что греха таить, раздражает. Порой даже нам, овчаристам, приводят в качестве назидательного примера "благополучия" конечности очень на самом деле неблагополучных пород. Думаю, что по всей стране многие овчаристы гаденько ухмыльнутся, посмотрев на некоторые строчки в начале таблицы 1.

Проводились исследования и опыты в попытке выяснить, не влияет ли строение конечностей у современных немецких овчарок на частоту дисплазии. И фактов, подтверждающих связь такого сложения и дисплазии, не обнаружено. Малькольм Б.Уиллис, английский генетик, о котором я уже упоминала, пишет: "Продолжение этой работы, возможно, покажет, что ее (этой связи -А.Е.) просто нет. Многие заводчики (не немецких овчарок) часто голословно заявляют, что дисплазия тазобедренного сустава возникает при хорошо выраженных углах сочленений задних конечностей. Но это заявление пока не нашло подтверждения."

В дополнение к этому скажу, что когда в 50-х, 60- и 70-х годах у немецких овчарок наблюдалась высокая частота дисплазии, и огромное количество их выбраковывалось из армии и из разведения, задние конечности их были совершенно другого строения, то есть такие же, как у нынешних восточно-европейских овчарок и вообще у большинства пород, то есть, со слабо и средне выраженными углами. И если проанализировать динамику частоты дисплазии и выраженности углов задних конечностей у немецких овчарок, то обнаружится, что выраженность углов возрастала, а процент дисплазии падал. Поверхностный исследователь может даже сделать вывод, что, чем выраженнее углы, тем дисплазии меньше. Тем более, что у большинства неблагополучных по дисплазии пород задние ножки - "подпорочки", то есть с совершенно выпрямленными углами. И еще длинные "провисшие" корпуса.

А если рассмотреть повнимательнее группу квадратных собак, то увидим, что, как ни странно, одни из наилучших показателей у очень крупных собак - у борзых. Чем характерны эти собаки? У них очень мощная мускулатура задних конечностей и еще очень выпуклые поясницы. Обычно собак с такими поясницами в обиходе называют "горбатыми". Но сильно выпуклая поясница, как упругая пружина, как хороший амортизатор, гасит, берет на себя часть нагрузки задних конечностей. Наверное, не случайно, что одна из самых крупных и тяжелых борзых собак, русская псовая борзая (давайте погордимся!) имеет по статистике OFA один из самых низких процентов дисплазии и на "нулевую отметку" она вышла даже раньше знаменитых грейхаундов. Может быть сыграла в этом свою роль и знаменитая выпуклая линия верха русской псовой, где роль упругой пружины играет комплекс "спина+поясница".

Так что, может быть, как раз упругая спина нынешних "немцев" и поспособствовала уменьшению нагрузки на тазобедренные суставы. И, может быть, как раз селекция по здоровым суставам, а не только мода, способствовала формированию современного силуэта породы. Именно упругая спина с великолепно развитым связочным аппаратом, позволяет "немцам" иметь такие выраженные углы задних конечностей. Ведь немецкая овчарка относится к числу пород растянутого формата, то есть с удлиненным корпусом, а значит с повышенной нагрузкой на тазобедренный сустав. И, несмотря на растянутый формат рысака, она прогрессирует в плане избавления от дисплазии.

(Часть 4)

ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ?

Конечно, можно разглядывать собаку со всех сторон и пытаться строить догадки, как те или иные пропорции и стати экстерьера влияют на развитие дисплазии. Такие попытки уже были, но за исключением нападок на задние конечности немецких овчарок, по-моему, этим никто особо не занимался.

По секрету признаюсь: я и сама люблю или, скажем так, считаю благоприятным, когда у овчаренка-подростка углы задних конечностей не так хорошо выражены, как у взрослых овчарок. Овчарист даже назовет такие углы выпрямленными, хотя на самом деле конечности, с этими любимыми мной углами, напоминают скорее конечности того же грейхаунда. Внешностью такой овчаренок на звезду породы явно не тянет. И в зависимости от углов передних конечностей выглядит прямоверхим, "горбатым" (то есть с перенапряженной линией верха), а иногда даже и высокозадым. Но проходит время, окончательно формируются суставы и мускулатура, крепнут связки, заполняется и нагружается корпус, - овчарка проседает и "спереди", и "сзади". Теперь оснащенные мощным связочным аппаратом и мускулатурой пружина-спина и пружины-задние конечности обеспечивают овчарке и выносливость, и быстроту.

Мой личный опыт подсказывает, что именно такой режим роста благоприятен для формирования здоровых суставов у немецкой овчарки. Но, как говорят исследователи, "число наблюдений слишком мало".

Вероятно, и другие кинологи могут высказать взгляды на благоприятные для своих пород тенденции роста.

Тем более, что именно режим роста (темпы роста и вес) является чуть ли не единственным фактором, влияющим на развитие дисплазии, значение которого признается всеми исследователями. Большой вес и быстрый рост, то есть быстрый набор веса, дают повышенную нагрузку на растущий, еще неокрепший сустав и, увы, нарушают его, то есть сустава, нормальное формирование. Поэтому крупные и тяжелые породы так подвержены дисплазии.

Но что значит "тяжелые" и что такое "большой" вес?

Одни исследователи утверждают, что дисплазия редко встречается у собак весом меньше 18 килограммов, другие не поднимают нижнюю планку выше 12 кг. Но тут, как мы уже видели, полным-полно исключений: среди лидеров по частоте дисплазии достаточно совсем маленьких собачек, а среди счастливых аутсайдеров этого грустного списка хватает "тяжеловесов".

Но если попробовать разделить породы на легких и тяжелых не по абсолютному, а по условному весу, этакому аналогу классического удельного веса? Определим вес на единицу роста. - Господа студенты, ветеринары и биологи! Вот вам тема для курсовой работы. Можно просчитать этот показатель (нужны монографии или хорошие справочники по породам), посмотреть, как частота дисплазии коррелирует:

- с этим условным весом,

- с форматом собак (индекс растянутости).

Интересно было бы взгянуть на связь частоты дисплазии:

- с прочностью линии верха (спина+поясница). Это смотрим не по формулировке стандарта (мало в каком стандарте вы найдете формулировку "спина мягкая" или "провисшая", везде она исключительно "прочная, прямая"), а по жизни,

- с выраженностью или выпрямленностью углов задних конечностей (тоже по жизни), приняв за точку отсчета конечности какой-нибудь умеренной по росту и сложению, стабильной по анатомии корпуса и конечностей и благополучной по дисплазии породы. Эрдель-терьера, например.

Но восприятие двух последних характеристик, конечно, очень субъективно. Это вам не вес собаки, который независимо от того, в чем он измерен, в килограммах или же в "килограммосантиметрах", показатель объективный, а потому вес собаки и скорость его набора - факторы, признанные всеми.

Исследованием влияния и повышенной, и, наоборот, ограниченной нагрузки во время роста, а, попросту говоря, условий выращивания щенка на развитие у него дисплазии занимались много. Мы еще, обещаю, вернемся к детальному рассмотрению сделанных выводов и посмотрим, что же можно сделать для того, чтобы вырастить по возможности здоровую собаку. А пока оглянемся назад.

С начала детальных исследований прошло полвека. Насколько же далеко удалось продвинуться за это время? Что можно ответить на короткий и простой вопрос - в чем причина дисплазии?

Однозначно можно сказать лишь, что:

- нет породы собак, у которой бы не были обнаружены случаи дисплазии;

- есть породы, у которых она встречается чаще, и есть те, у которых она редка. То есть налицо то, о чем мы с вами уже говорили, - предрасположенность пород;

- на развитие дисплазии влияют темпы роста собаки и вес (причем, чем быстрее и больше, тем хуже).

Как ни грустно, но приходится признать, что это то немногое, что на сегодняшний день не подвергается сомнению.

И это все? Выходит, пятьдесят лет ученый мир бездействовал и лишь накапливал статистику?

Отнюдь.

Закономерностям проявления дисплазии посвящено много сотен, если не тысяч работ, от статей до докторских диссертаций весьма серьезных исследователей и целых научных коллективов. Порой они дополняли друг друга, чаще опровергали и критиковали. Пытались выявить закономерности. Искали причины в гормональном фоне, в возможностях усвоения организмом белка, кальция, в темпах роста, в витаминном балансе, в темпераменте, в условиях выращивания, в воспалительных процессах в организме, даже в плановой вакцинации от обычных собачьих болезней... Список этот можно продолжать очень долго.

У меня даже был соблазн составить таблицу с "шапкой":

Но против каждого фактора пришлось бы ставить "галку" во всех трех графах, потому что у разных исследователей на каждое "да" находилось свое "нет" или "?".

Вот, скажем, известно, что женские половые гормоны эстрогены подавляют рост хрящевых клеток (хондроцитов). Инъекциями эстрогенов вызывали дисплазию даже у грейхаундов, хотя обычно их суставы весьма благополучны. Но по данным другого исследователя гормональный фон у немецких овчарок с тяжелой дисплазией был (если учитывать мнение предыдущего экспериментатора) даже более благоприятным, чем у здоровых "немок" да и грейхаундов тоже. А если признавать воздействие эстрогенов, то к тому же еще встает и вопрос: а встречается ли в жизни дисплазия у сук чаще, чем у кобелей? - Опять: "да+нет+?".

Пытались выяснить, который из дисплазийных родителей больше "повинен" в передаче ее потомству. Отец? Мать? - Опять: "да+нет+?".

В чем же дело? - Увы, не только мировые светила, но даже я этого не знаю. Хотя не секрет: чем меньше знаешь, тем легче придумать ответ на любой вопрос.

Может быть, так трудно найти причины из-за того, что собаки - простите за банальность - такие разные. Что общего у сенбернара и йоркширского терьера? - "Четыре лапы, голова и хвост". А все остальное у каждой породы свое: рост, вес, скорость роста, обмен веществ, темперамент, сложение, предрасположенности к заболеваниям, окрас...

А, кстати, вот возьмем такой простой признак, как окрас. Черный окрас, к примеру, зачастую определяется совершенно разными генами. У одних пород он доминантен, у других рецессивен. А внешне это все тот же черный окрас.

А другие внешние различия? - Что стоит за ними? Те же сенбернар и йорк отличаются друг от друга гораздо сильнее, чем, скажем, лошади тяжеловозных пород от скаковых. Но известно же, что тяжеловозы не просто крупнее, мощнее и тяжелее скакунов, они отличаются от них даже структурой костной ткани. У тяжеловозов структура трубчатой кости конечностей крупноячеистая, а у скаковой лошади - мелкоячеистая и очень плотная. Конечно же, все определяется разными наборами генов. И воздействие на них и внешней среды, и других генов, определяющих гормональный фон, темперамент и т.д. и т.п. (см. выше), наверняка, вызовет разный эффект.

Собаки, как это ни странно звучит, вид, все же изученный явно недостаточно. Лишь сравнительно недавно стали обращать внимание на особенности анатомии и физиологии разных пород собак.

Так что причина всей этой неоднозначности, а порой и явной противоречивости результатов проведенных исследований, может, и в том, что в сходных экспериментах изучалось воздействие факторов на собак с совершенно разными геномами? Сенбернар, немецкая овчарка и левретка - это явно не то, что "чистые" линии лабораторных мышей. У каждой породы свои особенности анатомии и физиологии, в частности они и созревают по-разному. У каждой к своему сроку заканчивают формироваться суставы, ...а вместе с ними, если уж на роду написано, то и дисплазия.

Результаты многих работ подвергаются оппонентами сомнению по двум причинам: "статистически слишком малое число наблюдений" и "слишком ранная проверка на дисплазию не позволяет сделать окончательные достоверные выводы о воздействии исследуемого фактора".

Так когда же нужно проверять сустав и ставить диагноз?

Вспомним: все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь с возрастом развиваются отклонения от нормы.

К определению оптимальных сроков диагностики, как и во всем, что касается дисплазии, пришли далеко не сразу.

Сейчас в системе FCI считается, что у собак мелких и средних пород (а таких большинство) сустав формируется к 12 месяцам. К 18 месяцам - у тяжелых, крупных собак, таких как бульмастиф, бордоский дог, немецкий дог, мастиф, мастино неаполитано, ньюфаундленд, сенбернар, восточно-европейская овчарка, пастушьи догообразные собаки - кавказская, среднеазиатская овчарки и др.

Если все щенки рождаются со здоровыми суставами, а дисплазия развивается во время роста, да и дальнейшая жизнь, так же как и у людей, явно не красит суставы, то получается, что владельцу собаки, породный клуб которой требует обязательной "справки" о проверке на дисплазию, надо бежать делать рентгеновский снимок, как только ей исполнились заветные 12 или 18 месяцев. - Пока суставы "не сносились". Но вот вспоминается интересный момент в разговоре с одним немецким заводчиком немецких же овчарок. "Да, я делаю рентген своим собакам после года, - сказал он. - Но, если собака крупная или костистая, то только после полутора лет. Тогда результаты хорошие".

Выводы делайте сами. Каждому кинологу известно, что не только голова, но и круп у той же немецкой овчарки, как и других крупных собак, продолжает не только раздаваться, но и даже расти в длину еще лет до двух с половиной. Круп не просто линейно увеличивается в размерах, но меняется и его конфигурация. Может быть, именно поэтому OFA окончательный диагноз выносит только в два года.

Но всегда ли при созревании организма происходит ухудшение состояния суставов? С какого момента жизнь начинает вносить свои коррективы? Когда начинает изнашиваться сустав? Конечно, все индивидуально. Считается, что чем в более позднем возрасте тазобедренные суставы собаки признаны здоровыми, тем выше ценность этой собаки.

Вот недавно дворовый кобель-"немец" моей приятельницы имел нечаянное (для владельцев) счастье стать супругом одной из лучших сук в породе. Пришлось "дотягивать" 6-летнего казанову до племенного уровня: вспомнили, что где-то была родословная (к слову сказать, блестящая), быстренько сдали испытания на дрессировку, благо сама дрессировка все-таки уже была, сбегали на выставку, на рентген и на керунг. Выставка - "с горем пополам": без тренинга, но все-таки "оч. хор.", остальное - с блеском. Даже дисплазия - норма. А американские эксперты считают, что если у шестилетней собаки сустав признан здоровым, то это сустав "высшего качества".

Хотя обычно верхней возрастной границы не существует, но все же в некоторых программах по проверке на дисплазию возраст в 6 лет считается максимальным для установления достоверного диагноза. Дело в том, что признается, что "после шести лет практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями".

Хорошо, с максимальным возрастом все ясно. В конце концов, суставы и у нас, людей, к старости тоже не здоровеют. Но что же это выходит? До двух лет еще непонятно, разовьется ли дисплазия, а после шести - уже непонятно, а была ли она. Что это за напасть такая? Выходит всего четыре года жизни существует определенность - есть дисплазия или же нет. А вне этого интервала собаки, похоже, прекрасно существуют и без нашего диагноза.

Ну, хорошо, пусть от одного года до шести лет. - Все равно маловато будет.

А все-таки, обязательно ли ждать до года, а тем более до двух? А нельзя ли как-нибудь пораньше определить здоровье суставов? Этот вопрос волнует и покупателей щенков, и заводчиков.

В одной из работ наших весьма уважаемых специалистов встретились следующие строки: "Диагноз дисплазии ТБС на основании клинико-рентгенологического исследования может быть поставлен уже в возрасте 4-6 мес. Однако он не может служить указанием к оценке племенной пригодности животного". То есть он не является достоверным и окончательным. - А для чего же тогда он нужен? Если как предупреждение, чтобы быть осторожным и особенно внимательным при дозировании нагрузок, для большего внимания при составлении рациона - один разговор, если для предъявления претензий к заводчику - другой (см.выше - "диагноз не может считаться окончательным и достоверным"). Хотя, конечно, диагноз диагнозу рознь: вряд ли удастся дотянуть до нормы сустав с абсолютно плоской впадиной, обнаруженный у полугодовалого щенка. Равно как и другую крайность - "закрытый" сустав. Бывает и такой. Хоть дисплазия обычно проявляется в разболтанности сустава, лет десять назад мне довелось встретить полугодовалого сеттера-ирландца, который едва переставлял совершенно "деревянные" задние ножки. Владельцы показали его рентгеновский снимок: головка кости была совершенно нормальной, но вертлужная впадина представляла собой - нет, не "блюдце" и не чашку, как у нормального сустава, а почти замкнутую сферу. Эта сфера почти полностью охватывала головку бедренной кости и имела только узенький выход для шейки бедра. Этот-то узкий выход и ограничивал свободу движения бедренной кости собаки. - А ведь это тоже дисплазия - "нарушение формирования сустава".

Но все-таки можно ли найти способ, чтобы и точнее и раньше - еще до продажи-покупки щенка определить, вырастет он со здоровыми суставами или нет?

Сейчас признается, что болезненные явления и заметное ограничение работоспособности в суставе возникают лишь при средней и тяжелой формах дисплазии. Отличие сустава с легкой формой или с подозрением на дисплазию от идеального сустава можно сравнить с отличием здоровья среднего представителя рода человеческого от здоровья кандидата в отряд космонавтов.

Но если вам нужен чемпион по работе, если у вас высокие требования к будущей племенной собаке, то прежде чем выкладывать за перспективного щенка серьезные деньги, хотелось бы все-таки определиться и с перспективами в отношении суставов.

Время от времени проходит очередной сенсационный слух: разработан новый метод ранней диагностики дисплазии.

Появились было сообщения, что пальпацией, то есть прощупыванием, можно определить начальные нарушения в тазобедренном суставе щенка уже в двухмесячном возрасте. Но более подробные исследования показали, что ошибка диагностики по этому методу даже в руках опытных исследователей составляет 25-30% и в ту, и в другую сторону. В руках рядовых ветеринаров погрешность, вероятно, была бы еще большей. "Скорее искусство, чем наука", - так кто-то охарактеризовал этот метод.

Стремление превратить диагностику в науку и избавить ее от субъективности экспертов вызвало разработку новых методов диагностики. Внедрить один из них в США, к примеру, позволило полное переоборудование рентгеновских кабинетов. Рентгеновский снимок с помощью видеокамеры переписывается в память компьютера, обрабатывается. На экране монитора на технически улучшенном изображении щелчком "мыши" помечаются опорные точки для измерений и расчетов, и компьютерная программа проводит расчеты.

Но кому верить, если диагнозы компьютера и экспертов расходятся? С одной стороны, мы привыкли считать результаты расчетов компьютера точными, но компьютер всего лишь производит расчеты по программе, написанной человеком. Если человек при составлении программы не учел какие-то факторы, то и компьютер сделает лишь то, что ему предписал человек. И уж конечно, не сможет учесть сочетание каких-то вторичных и качественных признаков, на которые обратит внимание эксперт. Пока что считается, что методы компьютерных измерений еще не могут заменить собой экспертную оценку. Но кто знает, что будет дальше?

Независимо от того, какой метод диагностики используется, вынесение диагноза с самого начала было и поныне остается, естественно, прерогативой ветеринаров. Специалисту, оценивающему присланный ему снимок, вообще-то безразлично, чем вызвана дисплазия: инфекцией, ошибками кормления, тренинга, травмой или же наследственностью. У него другая задача. А вот кинологов и заводчиков интересует в первую очередь роль наследственности в возникновении дисплазии и то, как селекцией можно улучшить состояние породы.

Если уж первопричина возникновения болезни так и остается неизвестной и до сих пор непонятно, какой же фактор во цвете лет запускает механизм повреждения сустава, то, может быть, ситуацию сможет прояснить то, как она передается по наследству. Так "откуда же она берется"?

Сначала, как мы уже говорили, посчитали, что заболевание это наследственное. Технология определения была предельно проста и до боли знакома: разложили родословные немецких овчарок с выявленной дисплазией (напомню, это были 50-е годы и начало исследований) и, конечно же, обнаружили у них всех общего предка. Но найдите мне группу собак, в родословных которых не найдется хоть одного общего предка. В конце концов, и мы все произошли от Адама и Евы. Итак, общий предок был найден, объявлен носителем "вредного гена", а тип его передачи потомству - простым рецессивным. Затем - простым рецессивным с неполным проявлением (пенетрантностью). Другие исследователи, наоборот, заявляли, что это доминантный признак, правда, проявление его зависит и от внешней среды, и от влияния других генов, т.е. с нерегулярной экспрессией.

Эта диаметральная противоположность первых же взглядов на механизм наследования дисплазии (рецессивный-доминантный) мне представляется прямо-таки знаковой для всего изучения этого заболевания.

Но признание довольно простого механизма наследования (вот только какого?) все же означало, что вести селекцию по этому признаку хоть и не совсем просто, но можно. Однако не вышло. Дисплазия оказалась "живучей". Практика и разведения, и эксперимента показала, что с налету ее не одолеть. Пришлось признать, что наследование ее полигенное, то есть определяется случайным сочетанием многих генов. Вот тут и взялись за более детальный анализ, тем более, что дисплазию к тому времени обнаружили не только у немецкой овчарки, но и у других пород.

В середине 60-х стали признавать, что "некоторую роль играют и условия внешней среды, в частности, выращивания".

После этого пошел неуклонный процесс изменения соотношения "наследственность-внешняя среда" в пользу последней. Наследуемость (грубо говоря, роль наследственных факторов) постепенно опускали - 60% - 40-45% - 30% - 25 - 20% ... Цифры колебались в зависимости от обследуемой популяции, от страны и породы.

Можно было бы упрекнуть ученых в сделанной ими грубой переоценке роли наследственных факторов, но это было бы некорректно. Первые гипотезы - не в счет. А затем параллельно с исследованиями в борьбу с дисплазией включились и кинологи. И уменьшение процента наследуемости шло рука об руку с "чисткой" многих пород от дисплазии. Теперь согласно экспертной оценке наследуемость дисплазии тазобедренного сустава в очень неблагополучных породах колеблется между 20 и 40 %, а в отселекционированных по этому заболеванию - между 10 и 25%. Как же удалось этого добиться?

(Часть 5)
Страсти по дисплазии . Александрова

Селекционные программы

Если у кого-то создалось впечатление, что в начале "дисплазийной" эры потрясенные кинологи всего мира дружно поднялись на борьбу с новоявленной проблемой, то он глубоко ошибается. Быстро среагировали лишь организации-потребители, то есть те, кто закупал и выращивал собак для рабочего использования, и то кое-где: армии в США и Швеции, различные школы по подготовке собак-поводырей слепых. Статистические исследования показывают нам, какие же породы до сих пор больше всего использовались людьми. Это немецкие овчарки, лабрадоры-ретриверы, золотистые ретриверы и ротвейлеры.

Кинологическая общественность раскачивалась довольно долго. Особенно в Европе. Даже в "главном" овчарочьем обществе мира, в немецком Шеферхундферайне, как сейчас кое-кто вспоминает, некоторые ведущие функционеры долго сопротивлялись введению проверок на дисплазию, называя ее "американской болезнью", свойственной лишь собакам США. Это понятно - введение нового критерия по выбраковке племенных животных затрагивало интересы, в первую очередь, их хозяев: заводчиков и владельцев племенных кобелей. Так что поначалу внедрение антидисплазийных технологий в собаководческих организациях продвигалось усилиями энтузиастов.

В основном преобладало два подхода.

Один из них, совершенно радикальный, можно проиллюстрировать на примере голландских ротвейлеристов. Помните в "Золотом ключике" - "пациент либо жив, либо мертв". Так и тут: сустав признавался либо здоровым, либо "дисплазийным". Собаки с дисплазийными суставами из разведения безжалостно выбраковывались. "Сколько ценных племенных животных мы потеряли", - до сих пор сокрушаются голландские кинологи. Но могло быть еще хуже: ведь были предложения выбраковывать не только больных животных, но и всех их ближайших родичей - родителей и однопометников.

Многим этот подход казался единственно верным, ведь дисплазия считалась тогда наследственным заболеванием. Но если бы этот радикальный метод лечения головной боли посредством отрубания головы был взят на вооружение во всем мире, то сейчас, по оценке Малькольма Уиллиса, мы не досчитались бы очень многих пород.

К счастью, у собаководческих организаций находились и более либеральные советники. Там, где выбрали второй путь и взяли на себя труд разработать долгосрочные программы борьбы с дисплазией, сейчас не сокрушаются горько, подсчитывая "штабеля наломанных дров". В кинологических союзах многих стран подумали о стратегии, о последствиях принимаемых мер, об интересах и породы в целом, и владельцев отдельных собак. Там начали с организации единого центра диагностики. "Организация" - это только звучит впечатляюще, а на практике это всего лишь означало договоренность с одним из ведущих в стране специалистов-дисплазийщиков об оценке присылаемых ему со всей страны рентгеновских снимков. Договоренность эта могла касаться оценки как собак какой-то одной породы, так и всех собак национального кинологического союза. Главное - обеспечение грамотной оценки, без личных контактов (все мы люди!) с владельцами собак и, что самое важное, единый, а значит сопоставимый подход к оценке суставов для всех собак каждой породы.

Вообще-то для селекционной работы среди, скажем, тех же немецких овчарок не так уж важно знать уровень распростанения дисплазии у сенбернаров и левреток - разве что для того, чтобы отбиваться от несправедливых нападок. Хотя выявленные закономерности среди других пород могут подсказать пути работы и с собственной породой. Например, отказ от излишне тяжелых животных. Но и отбор по состоянию суставов тоже может сказаться на формировании облика здорового животного, а для этого все заключения по породе должны быть сопоставимыми, то есть выйти из одних рук.

Следующими шагами стали "агитация и пропаганда". Сначала владельцев собак просто призывали делать собакам рентгеновские снимки, а затем перешли к мягкому давлению: наличие проверки на дисплазию объявлялось обязательным для племенных собак. Но только проверки - независимо от ее результата мер никаких не принимали. То есть, попросту говоря, проводилось обследование состояния породы. В некоторых странах на этом и остановились. Диагноз требуется, и он обязателен даже для участия в выставках. Но ограничений на племенное использование нет никаких: информация для заводчиков открыта, а уж их дело решать, каких животных они станут использовать и получать в своем питомнике. К слову сказать, открытость результатов проверки, в отличие от OFA, вообще характерна для европейских систем.

Но обычно после анализа текущего состояния переходили к разработке и внедрению селекционных программ. Из разведения исключались собаки, рожденные после такого-то года, с тяжелой, а потом и со средней дисплазией. Или же требовалось, чтобы при подборе пар один из производителей имел здоровые суставы. Эти подходы могли быть разными, зависели и от результатов анализа проблемы в породе, и от численности породы. Ведь там, где племенная база мала или же велико число дисплазийных животных, сплошная выбраковка могла поставить породу на грань исчезновения.

В конце концов, как заметил Зигмунд Шлаф, профессор Берлинского университета и главный диагност по дисплазии бывшей ГДР, здоровые суставы - это не единственное, ради чего мы разводим собак.

Были породы, у которых проверка выявила редкостное благополучие или же это благополучие было достигнуто очень быстро. В ГДР для таких "счастливчиков" проводились лишь выборочные проверки. Время от времени под облаву попадали собаки определенных годов рождения. Или же жертвы для проверки назначались методом случайной выборки из числа собак определенного года рождения. Год рождения выбирался из свежих поступлений - для контроля за текущим состоянием породы.

Почему все же выборочные проверки? Проще и надежнее гнать "под рентген" всех подряд. До 80-х годов прошлого века время от времени поднимался вопрос о том, наносит ли вред здоровью животных рентгеновское облучение в области половых органов. Некоторые заводчики ГДР публиковали данные о том, что увеличилось число пустых вязок и связывали это с проведением рентгенографии. В последние годы мне ничего не доводилось читать по этому вопросу: то ли подозрения не подтвердились, то ли рентгеновские аппараты стали лучше.

Но, в общем, в каждой стране и в каждой породе стратегию выбирали свою. Где-то национальные кинологические союзы (например, Швейцария, та же ГДР) объявляли национальные программы, то есть проверка на дисплазию становилась обязательной для всех пород. Где-то селекция ведется только в отдельных породах.

А у нас?

У нас, насколько я знаю, было еще интереснее: селекция началась в отдельно взятой породе в отдельно взятом городе. Середина 80-х, СССР, Ленинград, Клуб служебного собаководства, ньюфаундленды и руководитель породы Смирнова Галина Аркадьевна. Это ж надо было так убедить членов породной секции, чтобы на своем общем собрании они приняли подобное решение. Но одного решения мало, надо было найти место для проведения рентгена - не будешь же всех по ночам отправлять в "травму", надо было найти диагноста (1-й медицинский институт). Необыкновенно интересным человеком была Галина Аркадьевна - светлая ей память! Организация и подготовка ньюфов по службе спасения на воде - это тоже она. И уже в новой, нынешней системе организации собаководства была очень успешна со своим питомником Смигар - Смирнова Галина Аркадьевна.

И когда мы, заводчики немецких овчарок, в середине 90-х начинали вводить в Питере керунг и проверку на дисплазию для своих собак, то созданная ею система очень выручила нас. Керунг был у нас поначалу делом сугубо добровольным, но снимок на дисплазию и диагноз мы требовали. Вот тут-то и возникли проблемы. Были снимки с мутным изображением непонятно чего и странным заключением "костных изменений не обнаружено". Впрочем, по снимку такого качества с достоверностью можно было бы обнаружить только отсутствие одной из костей или, на худой конец, открытый перелом. Были и другие проблемы: немецкая овчарка, появившаяся в рентгеновском кабинете ветеринарной клиники, и желание ее владельца сделать рентгеновский снимок на дисплазию вызывали у некоторых ветеринаров потрясение и безаппеляционный диагноз еще до съемки: "Да, конечно же, у Вашей собаки дисплазия, все немецкие овчарки уроды и калеки". Владельцы овчарок нашей первой "керунговской волны" металась по рентгеновским кабинетам города в попытке получить "недисплазийный" диагноз для собак, пробегающих за велосипедом десяток-другой километров в качестве разминки и ласточкой берущих более чем метровый штакетник. Отдушиной тогда стали Ветеринарная Академия и диагносты Галины Аркадьевны Смирновой. - Мы, дивясь, разглядывали снимки, на которых мало того, что все было отчетливо видно, так и еще сам снимок был расчерчен, а в заключении фигурировали знакомые лишь по литературе понятия ("угол Норберга" и др.) Правда, диагноз был тоже типа: есть дисплазия или нет. О разделении на степени разговора не было.

Со временем система керунга, а вместе с ней и проверка на дисплазию стала обязательной для всех немецких овчарок России. Сейчас в системе РКФ немецкая овчарка - единственная порода, где ведется обязательная селекция по здоровым суставам.

Страсти по дисплазии
Е. Александрова

(Часть 6 )

ZW - новый путь к счастью?

В самом начале борьбы с дисплазией кинологи были полны радужных надежд. Ведь ученые сулили, что, если у собак два поколения предков, то есть родители и деды, будут свободны от дисплазии, то здоровые суставы им гарантированы. А если заглянуть вперед и представить себе собак, у которых до 4-го колена предки свободны от дисплазии, то

Поня · Пн Ноя 03, 2014 1:44 am

Продолжение.
(Часть 6 )

ZW - новый путь к счастью?

В самом начале борьбы с дисплазией кинологи были полны радужных надежд. Ведь ученые сулили, что, если у собак два поколения предков, то есть родители и деды, будут свободны от дисплазии, то здоровые суставы им гарантированы. А если заглянуть вперед и представить себе собак, у которых до 4-го колена предки свободны от дисплазии, то аж дух захватывало от ожидаемого счастья.

Время прошло - счастья не получилось.

Сначала прогресс шел быстро. Положение дел и там, где безжалостно выбраковывали собак с малейшим подозрением на дисплазию, и там, где требования к суставам ужесточали постепенно, улучшалось неуклонно. Но лишь до какого-то момента. Затем дело застопорилось. Создается впечатление, что возможности обычного подбора пар с учетом существующей системы оценки суставов исчерпаны. Даже у собак, в родословных которых только свободные от дисплазии предки, рождаются щенки, которым позже ставится диагноз "дисплазия ... степени". То есть, несмотря на строгую селекцию, от этого не застрахован никто.

Похоже, что нужно было искать новые пути к совершенству.

Принятую в FCI систему оценки тазобедренных суставов критикуют давно. Ее считают слишком грубой и неточной. Многие диагносты (в том числе и в нашей, питерской, Ветакадемии) дают даже более детальную оценку: не просто A или B, а A1, A2, A3, B1, B2 и т.д. В Швейцарии действует система оценки суставов в баллах, которую затем преобразуют в привычную всем "фэцэишную". В Великобритании, которая в FCI, как известно, не входит, действует тоже своя система балльной оценки тазобедренных суставов, известная как Hipscore. Ее тоже ругают: генетики за плохую классификацию, а заводчики за излишнюю суровость. Уиллис пишет, что оценку "0" (идеальный сустав) смогли получить всего лишь несколько собак, и те оказались непригодны для разведения по другим параметрам.

Предпринимаются попытки разработать более совершенную систему оценки качества сустава, сочетающуюся с оценкой дисплазии в FCI. Результат диагностики тогда может выглядеть так: "Характеристика качества сустава =0.94, свободен от дисплазии". Что означает: сустав на 94% соответствует принятому идеалу. Утверждают, что недавно появился ротвейлер (страна-производитель неизвестна) с оценкой качества сустава 1.05, то есть на 5% лучше идеала. Конечно, оценка качества сустава - это информация прежде всего для заводчиков.

Один из руководителей норвежской программы по борьбе с дисплазией сказал: "Мы слишком долго концентрировались на темной стороне дисплазии и забывали при этом отмечать на хорошей стороне хороших животных".

Еще один способ отмечать не только плохих (по дисплазии), но и хороших производителей был предложен доктором Райнером Бойингом из Института животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия). Основа его - использование селекционного индекса.

Индексы в статистике используются давно. Это "относительные величины, количественно характеризующие динамику совокупности, состоящей из непосредственно несопоставимых величин". Нам эти индексы давно знакомы. Например, индекс цен на товары, индекс реальных доходов, индекс стоимости жизни. В животноводстве тоже существует много селекционных индексов, с их помощью пытаются охарактеризовать племенную ценность производителей.

Когда-нибудь в светлом будущем мы, возможно, будем получать генетическую карту на каждое племенное животное, проводить на компьютере расчет комбинаций генов своей племенной суки и потенциальных женихов, выбирать для нее самого подходящего партнера, и в результате получать, быть может, вместо идеальных щенков непонятно что. Но пока что мы зачастую даже не знаем, каким образом наследуется интересующий нас признак. Только интуиция заводчика, характеристики самих производителей и анализ уже имеющихся результатов их племенного использования служат подсказкой для составления родительской пары.

Именно такой анализ, проведенный с использованием электронных баз данных на породистых собак Германии, и позволил Райнеру Бойингу рассчитать индексы, которые описывают, какое воздействие окажут гены оцениваемой собаки на проявление у ее потомков определенного признака. В современной кинологической литературе такие индексы стало принято обозначать аббревиатурой ZW (от немецкого Zuchtwert - селекционный индекс). Вычисление их производится на основе электронных баз данных, содержащих сведения о собаках определенной породы.

В Германии с 1988 года ведется расчет селекционных индексов по самым разным признакам и для разных пород. Добрались и до дисплазии. Начинали с тяжелых собак - хофавартов, горных пиренейских собак и ротвейлеров, сейчас же, по некоторым источникам, расчет ZW по дисплазии в Германии ведется в 50 породах.

Как мы уже знаем, значение роли наследственных факторов в развитии дисплазии тазобедренных суставов все время понижается. Сейчас для тех пород, где уже произведена селекционная "чистка", зачастую говорят о наследовании не самой дисплазии, а о предрасположенности к ее развитию. Что это значит на практике? Это значит, что есть животные, которые очень чувствительны к ошибкам выращивания, а есть такие, которым все нипочем. У щенков каких-то производителей с отличными суставами дисплазия фиксируется чаще, а другие щенки на редкость благополучны, несмотря на дисплазию у одного из родителей. Так как же, по какому принципу заводчику, стремящемуся минимизировать риск возникновения дисплазии у будущих щенков, подбирать производителей? Вот знать бы еще, при каких условиях выращивались кандидаты в женихи. Ведь нормальный сустав может быть получен или при типических, средних условиях выращивания, или благодаря героическим усилиям владельца, или несмотря на "трудное детство". То есть предрасположенность у этих собак могла быть разной. Но как это вычислить?

Вот такого рода вычисления и провел д-р Бойинг. Рассмотрим ситуацию, как всегда, на примере немецких овчарок.

По результатам статистических анализов конца прошлого века роль наследственных факторов в возникновении дисплазии для популяции немецких овчарок Германии оценивается менее, чем в 20%.

В электронной базе данных SV почти полмиллиона немецких овчарок, почти 150 тысяч из них прошли проверку на дисплазию, так что материала для анализа хватало. Обработка этих уже весьма представительных данных с помощью компьютеров подтвердила, что для немецких овчарок:

- отец и мать играют одинаковую роль в возникновении дисплазии у потомства,

- суммы их рисков суммируются, то есть вероятность получения здоровых суставов выше у щенков от здоровых родителей, чем от родителей с легкой формой дисплазии,

- пол в развитиии дисплазии не играет никакой роли,

- среди собак, рожденных с июня по сентябрь, процент дисплазии чуть меньше, чем у рожденных в другие месяцы. Вес этого фактора (месяц рождения) был определен в 5%.

Таким образом, если проявление дисплазии определяется на 20% наследственными факторами, на 5% месяцем рождения, то 75% остается на долю окружающей среды, а попросту условий выращивания щенка.

Был поставлен вопрос: а можно ли еще до вязки предсказать, каков

будет риск возникновения дисплазии у планируемого помета?

Для ответа на этот вопрос д-ром Бойингом была составлена система из 485914 уравнений, учитывающая в том числе и 236 миллиардов родственных связей между собаками. Условия выращивания в формуле не опишешь, так что пришлось ими пренебречь. Более подробное описание системы расчета, хотя и не саму математическую модель, желающие могут посмотреть на сайте http://www.hundezucht-aktuell.de/. Для нас же интересно, что в результате расчета был определен средний уровень по породе, который получил относительный вес в 100. Это и есть селекционный индекс(ZW). У животных с лучшими показателями значения ZW получились меньше 100, с худшими - больше 100. В целом, разброс был от 70 до 130 (min 65 - max 180). Основная масса свободных от дисплазии собак имела ZW около 85.

И что же с этим ZW делать?

Логично допустить, что собаки с ZW выше среднего уровня, то есть больше 100, как племенные, являются ухудшателями по дисплазии, а использование производителей с ZW меньше 100 поможет улучшить ситуацию.

До эры селекционных индексов для допуска в разведение важно было, чтобы собака имела разрешенную оценку суставов. А если все ее однопометники и страдали даже тяжелой формой дисплазии, то на племенном использовании собаки это не отражалось, пока не обнаруживался высокий процент дисплазии у потомков. Но даже и это не влияло на официальный допуск в разведение.

Теперь, конечно, уже можно вычеркивать из разведения ухудшателей, то есть собак с ZW > 100, ведь ZW учитывает информацию по всем родственникам: предкам, дядям, тетям, братьям, сестрам и их потомкам. Но представьте ситуацию: у собаки ZW=99. Появился у нее или у близкой родни помет с плохими оценками по дисплазии. ZW стал 102. - Все, запрет на разведение. А тем времением проходят диагностику другие щенки - с отличными суставами. Снова ZW меньше 100. Выходит, поторопились, даем допуск. И так до бесконечности?

Гораздо практичнее будет сконцентрироваться на оценке планируемого помета. Раз уж роли и отца, и матери в передаче потомству качества суставов одинаковы, то логично предположить, что формула :

? ZW отца + ? ZW матери

сможет выразить наши ожидания по конкретному подбору. Будет ли ZW у щенков соответствовать этой формуле? Конечно, нет. Будущее маленького щенка - это только надежды. Тут то же самое. Но, чем ниже сумма, тем больше надежда.

Во всяком случае, подборы со средней оценкой ZW больше 100 запрещены. Любой заводчик может приобрести электронные базы данных SV с оценками всех собак или же воспользоваться бесплатным справочником в Интернете на сайте SV. Туда можно обратиться и через сайт http://www.gsd-online.ru/ (это новое имя shepherd.breeder.ru ).

И каковы результаты? По каким-то породам, после периода застоя снова началось медленное улучшение ситуации, по другим - особого восхищения не заметно. Сам же Бойинг как-то сказал, что в разведении селекционные индексы играют ту же роль, как в диете подсчет калорий. Они дают подсказку для выбора, но сам выбор - за заводчиком.

Но все же ожидать избавления от дисплазии при применении селекционных индексов не приходится. Не забывайте, это попытка воздействия всего лишь на 20% риска (напоминаю, мы говорим о немецких овчарках Германии) возникновения дисплазии.

И раз уж мы так бьемся за возможность повлиять на 20%-ную часть риска возникновения дисплазии, то совсем негоже будет оставить без внимания те 75 %, которые определяются условиями внешней среды, в том числе и выращивания - питания, содержания, тренинга.

Это, как заметил Бойинг, уже не задача заводчика, а проблемы тех, кто кормит собаку, содержит ее, тренирует, дает советы по выращиванию.

Позвольте мне уточнить: да, заводчик "создал" щенка, и влияние его на наследственную долю закончилось. Но именно хороший заводчик и является тем самым советником по кормлению, содержанию и выращиванию собаки, который может помочь владельцу в том, чтобы он благополучно справился со "своими" 75%.

Ведь второй и гораздо более весомый путь в получении здоровых суставов собаки - это создать оптимальные, благоприятные условия выращивания. Так в чем же они заключаются?

Страсти по дисплазии
(Окончание)
Е. И. Александрова

--------------------------------------------------------------------------------

ТАК ЧТО ЖЕ ДЕЛАТЬ?

Напомню еще раз: здоровые суставы - это не единственное, ради чего мы разводим собак. Но здесь мы говорим о суставах, поэтому и благоприятность условий выращивания будем оценивать именно по их воздействию на сустав.

Когда растущий щенок очень быстро набирает вес, его еще неокрепшие суставы начинают деформироваться под избыточной нагрузкой. Это признают все. Но как влияют на формирование суставов активные физические нагрузки? Об их роли когда-то говорили много, сейчас же значение их все еще признается, но вяло. Да, мол, избыточные, слишком высокие нагрузки на неокрепший сустав ведут к его травмированию и, как следствие, к дисплазии. Тем не менее, щенок должен иметь столько движения, сколько он хочет, и, конечно же, достаточно игр и беготни со сверстниками.

Одно время много говорили об ограничении движения, и даже ставились опыты по выращиванию щенят в небольших клетках. Это якобы предотвращало развитие дисплазии. Так это или нет, не знаю - с темпераментными немецкими овчарками проверить это на практике сложно. Но вот соседского щенка-бордоса в свое время лишили прогулок и посадили под строгий "домашний арест" из-за очень серьезных проблем с задними конечностями. Как уж у него после обстояли дела с дисплазией, не знаю, порода в этом отношении проблемная. Но ходить на своих ногах он потом мог и даже дошел на них до звания Интерчемпиона - значит, вырос не хуже других.

Почему сейчас довольно скептически относятся к ограничению движения? Потому что это палка о двух концах.

С одной стороны, двигательные нагрузки, особенно прыжки, травмируют неокрепший сустав. С другой - движение помогает развитию мускулатуры, которая сустав защищает.

Сейчас рекомендация учеными мужами дается достаточно общая: следует избегать избыточных физических нагрузок в процессе роста. Пусть щенок играет со сверстниками, двигается столько, сколько захочет, но не заставляйте его излишне напрягаться, не гоняйте до упаду. Еще в прежние времена старые опытные собаководы, которые слыхом не слыхали о дисплазии и ее проблемах, говаривали: "дайте щенку сначала вырасти, а после тренируйте, сколько влезет". Немецкие заводчики немецких овчарок говорят, что начинают выставочный тренинг собак только после того, как сделан рентгеновский снимок на дисплазию. И не только потому, что не хотят тратить усилия на неперспективную собаку.

Собакам вроде немецкой овчарки стоит поберечь суставы примерно до года, мелким собачкам - до 6-8 месяцев, ну а уж крупным тяжелым породам, пожалуй, и до двух лет. "Поберечь" значит: не гонять за велосипедом, не заниматься буксировкой, не прыгать барьеры, за исключением чисто символических, сантиметров 20-30, и даже не гулять до упаду.

Среди ездовых лаек есть на редкость благополучная по дисплазии порода - это сибирские хаски. Собачки небольшие, легкие, очень подвижные, созданные для бега. Но заводчики и этих собак предупреждают: "Щенков нужно осторожно нагружать физическими нагрузками до окончательного повзросления, им требуются только игры и короткие прогулки. Продолжительные игры не могут быть частью щенячьего режима, пока их длинные кости растут".

О периоде роста длинных костей стоит сказать особо. Для большинства пород наиболее интенсивный рост идет в возрасте от 2 до 4-х месяцев, затем он продолжается менее бурно до 5-6 месяцев. Трубчатые кости конечностей растут особенно быстро. К 4-м месяцам обхват пясти у щенка почти такой же, как у взрослой собаки. И в длину кости тоже могут вырасти буквально за несколько дней. А связки и мускулатура на какое-то время отстанут и не смогут должным образом управляться с внезапно выросшими костями. Щенок в это время может просто путаться в своих "новых" задних ногах. На дилетантов это производит устрашающее впечатление, а "знатоки" из их числа в подобных случаях безапелляционно ставят диагноз, раньше это был рахит, сейчас, чуть что, говорят "дисплазия". И дают жутковатый совет: "гоняйте щенка побольше". А щенка-то как раз в этот период, пока мускулатура, защищающая сустав, не догнала в росте вытянувшиеся кости, надо не нагружать, а, наоборот, поберечь, обеспечив ему умеренные игры и короткие прогулки. В очень тяжелых случаях, вроде того случая со щенком бордоского дога, о котором я рассказывала, может быть, стоит посоветовать и массаж мускулатуры задних конечностей.

В это время владелец должен быть особенно внимателен, потому что суставы очень чувствительны и легко травмируются. Американская заводчица Джеки Эйтон в статье, посвященной все той же дисплазии (см. сайт http://www.gsd-online.ru/), даже говорит, что если изменения видны только в одном суставе, то причина, скорее всего, не в дисплазии, а раннем артрите из-за травмы, который диагностируется как дисплазия. Причем травма может быть очень незначительной, но все в тот же опасный период быстрого роста, роста длинных костей.

Признаюсь, это первая из встреченных мной статей, где автор касается вопроса, почему же у собаки могут сформироваться разные по качеству суставы. Я же, когда видела, как на прогулке темпераментный щенок "тащит" на поводке хозяина, тоже задумывалась: вот бы вместе с рентгеновскими снимками посылать и небольшую анкету. Как выращивался щенок, тянул ли он на прогулках поводок или же преобладали "бесповодочные" условия? И проанализировать, в каких условиях сформировались одинаковые, а в каких разные по качеству суставы. Во всяком случае, обучение хождению "рядом" традиционным способом, то есть рывком поводка, считаю опасным для суставов щенка и подростка. Это создает в момент рывка те самые избыточные нагрузки на суставы, от которых дружно предостерегают все.

Но, как правило, маленькому щенку любящие хозяева стремятся создать счастливое детство, излишней дрессировкой не обременяют. Вот только вождения на поводке в большом городе не избежать, - что ж, используйте игровые методики обучения.

Каждый стремится дать лакомый кусочек, накормить четвероногое чадо получше, и все понимают, что кормление - одна из важнейших составляющих выращивания щенка. Это так. А уж "с точки зрения дисплазии" - самый важная. Часто новички спрашивают: "Что хуже - толстый щенок или тощий?" Обычный ответ: "Нормальный". А как на самом деле?

Если уж ученые мужи догадались проводить опыты по выращиванию щенят в клетках, то разделить подопытных на три группы и выращивать толстеньких, среднеупитанных и тощеньких щенят (при избыточном, нормальном питании и при недокорме) и подавно.

Опыты показали, что условия, ведущие к формированию дисплазии, жестокими назовет не каждый.

У моей приятельницы был случай, когда подрастающие щенята оказались в еде на редкость привередливыми. Она бегала за ними с миской, а они - от нее. Выглядели при том прекрасно. Секрет открылся случайно - в коридоре стоял запасной мешок с кормом. Щенята прогрызли в мешке дырочку и устроили себе "автокормушку" - ели, сколько хотели и когда хотели. А по результатам опытов, такой вид кормления щенка, до отвала и по первому требованию, оказался самым опасным с точки зрения развития дисплазии. Щенки же, получающие рацион, урезанный всего на 1/4 по сравнению с рационом "автокормушки", страдают дисплазией в 2-3 раза меньше, чем те, кого добрые хозяева кормят от души.

Еще лучше суставы у тех, кто выращивается на недокорме.

Получается, как выразился один из членов Швейцарской комиссии по ДТБС д-р Флюкингер, "собака с предрасположенностью к дисплазии может прямо-таки наесть себе артроз тазобедренных суставов". А этот артроз и будет диагностирован как дисплазия.

Стоит вспомнить, что когда-то и наши и не наши предки не кормили собак досыта, все жили в условиях "пищевого дефицита".

А можно ли с помощью каких-то добавок предотвратить развитие дисплазии? Неужели в арсенале современной фармакологии не найдется какой-нибудь чудодейственной таблетки, чтобы суставы стали покрепче, чтобы избежать этой напасти?

Одно время посчитали, что можно. Витамин С был объявлен этим чудесным средством.

Сторонники витамина С рассматривали дисплазию как одну из форм субклинической цинги. И заводчики во всем мире принялись пичкать щенят "аскорбинкой". И я тоже - что ж я, хуже других, что ли? - и сама кормила, и владельцам щенят советовала. - Нормальные суставы выросли. Но и у тех, кто благополучно избежал моих советов, тоже норма. К большим дозам витамина С отношение в ученом мире вообще крайне осторожное. Так что, где истина, неизвестно. Тот же д-р Флюкингер пишет: "Прежняя надежда, что витамин С может предупредить дисплазию тазобедренного сустава, оказалась заблуждением". И среди существующих кормовых добавок он тоже не видит чудесного средства от дисплазии. К хондроитинсульфату он относится скептически, к глюкозаминсульфату - получше, хотя и упоминает, что действует он не на всех собак и не на всех одинаково хорошо.

Действие чего он признает безоговорочно, так это кальция - избыток его однозначно способствует развитию дисплазии! Равно как и слишком быстрая прибавка в весе в первые 10 месяцев жизни. То есть слишком обильное, слишком калорийное питание приносит только вред. В полном соответствии с крылатым выражением ревизоров прежних лет - "излишек хуже недостачи"!

"НАТУРАЛЬНОЕ" ПИТАНИЕ ИЛИ ГОТОВЫЕ КОРМА?

Итак, кормить щенка надо малообъемно и не слишком калорийно. Но чем кормить? Готовыми кормами или же домашней свежеприготовленной пищей? Последнюю называют еще "натуральным" питанием. Что такое натуральное питание для дикого животного, например, волка, понятно. А что же считать натуральным питанием для домашней собаки? Для крошечного щенка - это, конечно, материнское молоко. А затем?

Думаю, правильнее говорить о свежеприготовленной пище и о готовых кормах.

Так что же лучше?

Вот недавно на одном из собраний в породном клубе ветврач читал лекцию о пользе экологически чистых продуктов (кто же спорит, но где их взять, да еще на мою зарплату?) и о том, чем плохи готовые корма. Через час его сменил другой ветврач и стал рассказывать о пользе готовых кормов. Так что мнения бытуют разные и среди профессионалов. Но мы будем говорить о влиянии питания только на дисплазию.

Корма для собак на Западе продавались еще в XIX веке. С ростом городов и развитием собаководства продажи кормов растут неуклонно. Это считается одним из самых выгодных видов бизнеса. Собак много, все они имеют вредную привычку есть каждый день, хозяева же своих питомцев любят и готовы в пределах своих возможностей пойти на многое, чтобы, с одной стороны, любимой собачке было хорошо, а с другой - не стоять часами у плиты, а потратить это время на прогулку с той же собачкой. Поэтому рынок готовых кормов существует и обречен на процветание. Приходится признать, что в современном обществе от этого не уйти.

Чтобы обойти конкурентов, ведущие производители занимаются исследованиями проблем питания (поговаривают, что благодаря этому пищеварение собак изучено лучше, чем человеческое), стремятся откликнуться на возникающие в собачьем мире проблемы, в том числе и проблемы дисплазии. Быстрое, скачкообразное улучшение статистики по дисплазии в породах, подключившихся к антидисплазийному движению в последние двадцать лет, связывают и с целенаправленным улучшением состава кормов, пришедшимся на это время. Ведь в развитых странах готовые корма получают 70-80% собак. Моя подруга, работающая грумером в США, заверяет, что среди ее клиентов много собак, которым 12-14-16 лет. "Собаки и люди живут здесь долго и благополучно", - пишет она. Такая вот наблюдается идиллическая картина.

Но именно здесь разразился скандал! Да еще какой! Наши поиски виноватого в дисплазии (рентгенолог, диагност, заводчик или все-таки владелец) кажутся детским лепетом рядом со страстями, забушевавшими в сфере кормления собак после публикации в Германии нескольких работ Марка Торела и Клауса Дитера Каммерера. "Ошибка тысячелетия ветеринарной медицины" - это название одной из книг Каммерера.

По Торелу и Каммереру дисплазия вовсе не является наследственно обусловленным заболеванием, а, если исключить инфекции и травмы, то вызывается нарушением обмена веществ. Причина же всему - неправильное питание, причем использование готовых кормов, по их мнению, не помогает предотвратить дисплазию, а, наоборот, способствует ее развитию. Более подробно можно прочитать в Интернете (http://www.zwingeranneswinnie.de/ и др.).

Многие упреки выглядят серьезно, и они нам уже знакомы, мы их часто слышим и в адрес производителей продуктов для человеческого питания. Тут и генномодифицированная соя, и передозировка минеральных веществ и витаминов. И то, что использование веществ, делающих корм аппетитнее и привлекательнее, ведет к перееданию, со всеми вытекающими последствиями.

Тем не менее, и эти авторы признают, что дисплазия вызывается многими факторами, в числе которых называются гипервитаминозы A+D3+K3, рахит (недостаток кальция и витамина D3), цинга (недостаток витамина C), ожирение вследствие перекорма, гормональные нарушения, заболевания костей и хрящей в результате неправильного кормления, избыточные нагрузки при движении.
......................

.....................................................
Тому, кто хочет кормить щенка домашней пищей и ответственно относится к его выращиванию, стоит хотя бы раз взять в руки справочник по диетологии собаки, справочник по составу продуктов питания и просчитать, насколько же приготовленная им пища покрывает потребности растущего щенка. Сделать это нужно, чтобы правильно подобрать и состав продуктов, и необходимые витаминные и минеральные подкормки, потому что одной только приготовленной дома пищи недостаточно для современной собаки. Последствия ошибок в кормлении, сделанных в течение первого года ее жизни, могут быть печальными.

Так что выбор рациона для своей собаки каждый - и заводчик, и владелец - должен делать сам, понимая всю роль правильного кормления в формировании здоровых суставов.

В ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Закончить же то, что мы с вами так долго обсуждали, хочу словами Малькольма Б. Уиллиса, теми, которыми он начал главу, посвященную дисплазии тазобедренного сустава, в своей знаменитой "Генетике собак":

"HD - не особо важное заболевание у собак. Наряду с ним имеется масса других пороков развития, которые хотя и не столь сильно распространены, но оказывают гораздо более сильное влияние на породу в целом и собаку в частности... Заводчики принимают эти проблемы такими, какие они есть, и в большинстве случаев даже не пытаются избавиться от них, впрочем, как и от HD".

Я хотела было обидеться - от лица заводчиков. Но вовремя вспомнила, что разводим-то мы не только немецких овчарок, но и другие породы тоже. Так что пусть каждый выбирает сам, бороться ли ему с дисплазией и как.
http://www.zooprice.ru/articles/vet/zoo@zooprice.ru При перепечатке или частичном цитировании ссылка на Зоо Price обязательна

Zaira · Сб Май 30, 2015 12:23 pm

Очень интересная статья Jim Engel в переводе Нины Гришиной.
ОТВЕТСТВЕННОЕ ОТНОШЕНИЕ К РАЗВЕДЕНИЮ ИЛИ ПУТЬ В НИКУДА
размещена здесь
https://www.facebook.com/magsobaka?fref=photo

ZIMUR · Сб Май 30, 2015 3:10 pm

Zaira, статья очень интересная, но (дальше вам передаёт привет автор перевода этой статьи) :

" Вообще-то авторское право требует обязательной ссылки на первоисточник, а сам автор, Джим Энджел, очень ревностно к этому относится. Поэтому как минимум http://angelplace.net/Angel/MedicalScreening.htm
Ну и плюс правила приличия диктуют нам не забывать о первой публикации на русском http://bouvie.narod.ru/pero_07.htm
Там, кстати, написано, что перепечатка возможна только с

разрешения автора и согласия переводчика.
Нина Гришина."

Zaira · Сб Май 30, 2015 9:42 pm

ZIMUR, прошу прощения:) я нашла ее на фейсбуке без всяких указаний то,
что перепечатка возможна только с разрешения автора и согласия переводчика.
сейчас статью удалю и дам ссылку на фейсбук:)

ZIMUR · Вс Июн 07, 2015 3:04 pm

Поня, По поводу эпигенетики: в теме все просто и понятно, без лишних сложностей. :) http://www.chernyi-terier.ru/cgi-bin/yabb2/YaBB.pl?num=1334999750

Anfisa · Ср Июл 08, 2015 6:59 pm

Ученым Университета Ветеринарии Ганновера в прошлом году удалось вычленить гены, отвечающие за дисплазию тазобедренных суставов у НО. Генетический тест для этой породы уже существует.
http://www.tiho-hannover.de/en/news-press/press-releases/press-releases-2014/press-release/article/canine-hip-dysplasia-genes-ide/

Elena_Kosukhina · Сб Авг 01, 2015 12:04 am

Интересная статья о ДТБС, с картинками.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак: популярно о важном
Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук
http://team-sv.ru/forum.html?func=view&catid=30&id=3371#3374

Elez · Пн Авг 10, 2015 5:22 pm

Ставлю статью.... Показалась интересной....Если модераторы сочтут убрать, я без претензий...
http://espavo.ning.com/profiles/blogs/3776235:BlogPost:1318582

nastena · Вт Мар 07, 2017 10:17 am

Может кто-то уже видел эту статью,но я выложу ссылку,нашла на пёсике.
"Проклятие популярного кобеля-производителя"
http://dogdiary.ru/proklyate-populyarnogo-kobelya-proizvoditelya/

Aphine · Вт Мар 07, 2017 2:55 pm

nastena · Вт Мар 07, 2017 3:01 pm

Aphine, будем включать

другими словами как-то не доходило до меня,а тут всё просто написано,удобно.

ElenaBogatyreva · Вт Мар 07, 2017 5:03 pm

nastena · Вт Мар 07, 2017 8:46 pm

Тут изюминка в том,что лучший кобель может быть носителем какого-то одного или нескольких генетических заболеваний.и,исходя из выше изложенной статьи,это путь в тупик,в никуда....ну и да,время покажет...только поздно будет что-то менять...поэтому во всём должен быть точный расчёт и мера.ну,как я это понимаю.