Статьи о здоровье щенков и взрослых собак

Поня

Использование витамина С при лечении стрессов и дисплазии домашних животных

http://www.floraprice.ru/articles/dachnoe-podvore/vitamin-s-i-stressy-vitamin-s-i-displaziya.html

23.08.2004
По-видимому, до сих пор нет единого понимания того, что такое стресс. В широком смысле, к понятию стресса можно отнести состояние болезни (особенно сопровождающейся высокой температурой), период очень интенсивного роста (у собак это период от 2-х до 4-х месяцев), процесс смены зубов (который кроме всего прочего сопровождается болевыми ощущениями), нарушения обмена веществ, любые гормональные встряски (особенно первая пустовка у сук, да и вообще весь процесс полового созревания в целом). Считается, что витамин С синтезируется у собак в организме и потому его не нужно включать в пищу. Но! Синтезируется ли он у щенков? Если да, то в достаточных ли количествах? Не является ли рост щенков пород южного происхождения (а это большая часть молоссов) столь сильным стрессом, что этим щенкам необходима наша помощь? Карл Лоу. "Все о витаминах". М., Крон-Пресс, 1995 "Витамин С необходим для синтеза коллагена - белка, формирующего основную ткань, которая удерживает наши зубы в деснах, способствует регенерации кожи, укрепляет кровеносные сосуды, сохраняет крепость костей и связывает друг с другом органы. От коллагена зависит сруктура капилляров, равно как и правильное образование соединительной ткани" (стр.90-91). "...физические упражнения уничтожают витамин С; пробежка на двенадцать миль может сократить количество витамина С в крови на одну пятую; кроме того, физические упражнения увеличивают продуцирование организмом свободных радикалов, которые атакуют клеточные структуры, поэтому организму необходима повышенная доза витамина-антиоксиданта С, чтобы отразить разрушительный удар побочных продуктов метаболизма" (стр.108). Лиз Палика. "Питание и здоровье собаки". Серия: Библиотека АКС. М., Центрполиграф, 1999. Автор цитирует: Альфред Плекнер в своей книге "Аллергии домашних животных: средства от эпидемии" пишет: "Среди прочего витамин С вносит непосредственный вклад в предотвращение ортопедических заболеваний у собак крупных, быстрорастущих пород" (стр.123). Сьюзен Донахью в статье "Питание и предохранение собак от стресса", опубликованной в августе 1992 в "Газет" АКС, пишет, что некоторые питательные вещества, включая и витамин С, выводятся из организма с мочой, особенно во время стресса. "В ходе моих исследований ездовые собаки, получавшие витамин С, меньше страдали от стресса. Пробежав в течение пяти месяцев 3000 миль, те из них, которые получали витамин С, показали более высокие результаты, связанные с поведением и дрессировкой, чем их партнеры, получавшие плацебо" (стр.124). Тигранян Р.А. "Стресс и его значение для организма". М., 1988 "Предполагают, что при стрессовой ситуации в организме истощаются запасы аскорбиновой кислоты (витамина С); показано, что при воздействии стрессоров выведение аскорбиновой кислоты с мочой у человека возрастает. Считается, что в условиях стресса потребности организма в аскорбиновой кислоте действительно увеличиваются, но в какой степени - пока неизвестно. Имеются данные, свидетельствующие о развитии отрицательного кальциевого баланса, а также об истощении запасов витамина В6 и цинка в условиях сильного стресса, однако возможные последствия этих факторов пока неясны. Характер питания может вызвать или усилить стрессовое состояние". Melvyn John. BHS. IT (Vydex Animal Heath LTD). "Витамин С и его роль в развитии дисплазии тазобедренного сустава" // "British Collie Handboock-94". Перевод опубликован в сборнике "Мир колли". М., 1996, вып.2. "У собак крупных пород проявление признаков дисплазии тазобедренных суставов, считающейся наследственным заболеванием, зависит от биохимического состояния организма. Поражение при дисплазии вызывается преимущественно низкокачественным непрочным коллагеном в связках. В пометах от страдавших дисплазией немецких овчарок или от родителей, дававших больное потомство, не было даже следов дисплазии, когда сукам в период беременности давали большие, чем обычно, дозы витамина С, а щенки получали ежедневно высокие дозы витамина С до тех пор, пока не достигали взрослого состояния. У щенков крупных пород, предрасположенных к дисплазии, первые 1-2 года жизни являются периодом наибольших стрессов. Потребности роста тела велики, потребности в больших дозах витамина С еще больше. Очевидно, слабость тазобедренных связок и изменения в пектиновом волокне мышц и сухожилий связаны с отсутствием высококачественного коллагена. Такой коллаген в составе связок не дает им возможности нормально сокращаться. В результате сустав слабеет, что позволяет головке бедренной кости отходить от впадины. Следствием отхода головки бедренной кости бывает воспалительный процесс (артрит). Различные виды рубцовой ткани, формирующейся в вертлужной впадине, препятствуют головке вернуться в нормальное положение. Это приводит к подвывиху тазобедренного сустава (дисплазии). Одновременно с этим низкокачественный коллаген в пектиновых волокнах мышц и сухожилий замедляет их рост и развитие. Ослабление роста и развития сухожилий и мышц вместе с быстрым увеличением размеров бедра способствует дальнейшему ухудшению состояния. В опытах, проведенных в течение пяти лет на восьми пометах немецких овчарок от дисплозных родителей, или родителей, дававших больное потомство, не было получено ни одного случая дисплазии при даче щенкам повышенных доз витамина С. Беременным сукам давали ежедневно высокие дозы витамина С. С рождением щенки получали от 50 до 200 мг витамина С орально (через рот - Алиф.) ежедневно. К трем неделям суточная доза увеличивалась до 500 мг и оставалась такой до четырех месяцев. С четырех месяцев она возрастала до 1-2 граммов и на этом уровне держалась до полутора-двух лет. Эта схема оказалась настолько эффективной, что при продаже щенков заводчики Америки, пользующиеся данной методикой, включают в документы о продаже пункт, предусматривающий, что щенок может быть гарантированно свободен от дисплазии только при дальнейшем получении предписанных доз витамина С". Обобщение При сильных стрессах животные не в состоянии синтезировать количество витамина С, достаточное для нейтрализации вредных воздействий. В соответствии с жизненно важной связью между витамином С и метаболизмом в костях, развитием коллагена зубов, костей, почек, хрящей и общей активизацией защитных сил организма при борьбе с болезнями, необходимо получение дополнительных доз витамина С с пищей, причем эти дозы должны увеличиваться при воздействии стрессов. Это приобретает особое значение для собак крупных пород при участии в соревнованиях и выставках.
В. Алифиренко

Поня · Ср Янв 21, 2015 1:06 am

Статья «Заворот желудка»
http://www.bkvet.ru/torsio_ventriculi

Пака Наталья Владимировна
хирург, главный врач ветеринарной клиники
Белый Клык-Калининград
Что это такое?
Остро протекающее заболевание, характерное преимущественно для собак крупных и гигантских пород, сопровождающееся быстрым (в течение нескольких часов) увеличением объема живота и прогрессивным ухудшением состояния собаки вплоть до гибели.
Как выглядит заворот желудка?
Ухудшение состояния происходит на фоне внешнего благополучия, чаще у плотно поевших собак после активной прогулки.
Животное начинает беспокойно себя вести, стонет, не может найти себе место.
Можно наблюдать слюнотечение, безуспешные попытки к рвоте, значительное увеличение живота в объеме, одышку, при постукивании по брюшной стенке в области последнего ребра слева слышен тимпанический (как при ударе в барабан) звук.
На более поздних стадиях (уже через 1-2 часа!) явления расстройства дыхания нарастают, возникает тахикардия (частое сердцебиение), возникает слабость вначале задних, затем передних лап, температура, как правило, снижается, слизистые оболочки бледные.
У кого бывает заворот желудка?
Чаще всего встречается у собак крупных и гигантских пород, массой более 25 кг, но может быть у собак любой породы.
Частота встречаемости (в порядке убывания):
• восточно-европейская овчарка
• немецкая овчарка
• дог
• среднеазиатская овчарка
• доберман
• ризеншнауцер
• бордосский дог
• черный терьер
• бульмастиф
• лабрадор и т.д
Почему это происходит?
К возникновению заболевания приводит множество факторов:
• конституция: наиболее подвержены завороту желудка собаки с глубокой грудной клеткой
• кормление и содержание: обильное кормление 1 раз в день объемистыми (каши и овощи) и недоброкачественными кормами, жадность при поедании пищи, заглатывание воздуха во время еды, активные прогулки после плотной трапезы
• физиологические причины. Нарушение моторики желудка в результате хронического растяжения его стенок объемистыми кормами, заболеваний желудка (хронический гастрит, новообразование стенки). К заболеванию так же могут предрасполагать хронические заболевания печени и желчных ходов, заболевания поджелудочной железы, гельминтозы
• анатомические причины. Желудок собаки имеет мало точек прикрепления в брюшной полости и обладает значительной смещаемостью. Основными точками прикрепления желудка являются конечный отдел пищевода (область кардии) и начальный отдел двенадцатиперстной кишки (пилорическая часть), которые обеспечивают относительную неподвижность желудка, а так же ряд связок и малый сальник
Почему собака себя плохо чувствует?
Главным в развитии заболевания является резкое расширение желудка, скопление в нем газов (результат брожения кормов) при одновременном спазме желудочных сфинктеров (кардиального и пилорического), что приводит к нарушению иннервации и кровоснабжения стенки желудка.
На втором этапе происходит вращение наполненного газом желудка вокруг собственной оси (собственно перекрут). Одновременно с желудком вокруг пищевода вращается селезенка и желудочно-селезеночная связка, что приводит к пережатию сосудов и нарушению кровообращения во всем организме.
В результате застоя крови в селезенке, недостаточности дыхательного объема (избыточное давление расширенного желудка на диафрагму) в организме накапливаются токсические продукты, нарушается работа нервной системы и всех органов. Нарушение питания сердечной мышцы приводит к смертельному исходу.
Что же делать?
Если у вас крупная собака старше 4-х лет, и она стала ВНЕЗАПНО себя плохо чувствовать, у нее появились описанные выше признаки нездоровья, то вы должны СРОЧНО обратиться в ближайшую специализированную (наличие хирургического отделения) клинику и настоять на НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНОМ приеме врача.
ПОМНИТЕ: если помощь не будет оказана вашему любимцу в течение 4-6 часов от появления первых признаков заболевания, он точно погибнет.
Может быть у нас все же не заворот?
Такая вероятность имеется. Иногда (чаще у молодых собак) бывает расширение желудка без перекрута.
Это заболевание тоже требует врачебной помощи, но протекает не так драматично. В этом случае доктор опорожнит желудок вашей собаки при помощи зонда, тщательно промоет его и введет противобродильные препараты (активированный уголь, лигнитин, энтеросгель или другое). Кроме того, вам порекомендуют сменить диету и моцион, при необходимости (рецидив) пройти плановое обследование и, возможно, лечение органов пищеварения по результатам диагностики.
Все-таки заворот!!!
Диагноз "заворот желудка" ставится врачом по результатам анамнеза (истории развития заболевания), клинического осмотра (пальпация-прощупывание, аускультация-выслушивание - органов брюшной и грудной клетки, перкуссия-простукивание), а при необходимости и специальных инструментальных методов (рентген и УЗИ желудка и селезенки, зондирование желудка). При постановке диагноза перекрут желудка собаке требуется экстренная операция по возвращению желудка в нормальное положение, освобождению его от кормовых масс и газов путем зондирования и промывания или путем гастротомии (хирургическое вскрытие полости желудка) и последующей гастропексии (пришивание в боковой брюшной стенке) для предотвращения повторного смещения желудка. Во время операции врач (анестезиолог) непрерывно следит за сердечными показателями, подает кислород и вводит различные растворы для поддержания кровяного давления и коррекции нарушений, произошедших в организме.
Что с нами будет?
Заворот желудка - часто встречаемая патология. По некоторым источникам, пациенты с таким диагнозом составляют 0,4% от всех хирургических больных.
Несмотря на хорошую известность среди практикующих врачей частота осложнений и смертей в послеоперационный период достигает 25%, у 30% пациентов, благополучно перенесших операцию возможен рецидив (при отсутствии гастропексии).
При неоказании своевременной помощи смертность собак при перекруте желудка 100%. Однако те, кому повезло с внимательными хозяевами, и операция прошла без осложнений, еще долго радуют хозяев своей компанией, теплом и милыми проделками.
Пака Наталья Владимировна
хирург, главный врач ветеринарной клиники
Белый Клык-Калининград
Источник: ветклиника "Белый Клык"

Поня · Ср Янв 21, 2015 1:14 am

Еще одна статья «Заворот желудка у собак»

Автор: Кузнецов В.С.
http://www.vetdoctor.ru/lib/text_reader.php?specialization=1&category_id=28&text_id=75

Острое расширение и последующий заворот желудка у собак – опасное для жизни состояние, приводящее к гибели животного в течение нескольких часов. Заворот желудка – очень распространенная причина смерти для собак крупных пород.
Основная причина этого заболевания до сих пор не установлена, однако известны предрасполагающие факторы: анатомические особенности гигантских и крупных пород, кормление 1 раз в день объемными и/или легкобродящими кормами, резкие движения после кормления.
Сначала возникает расширение желудка кормом и газами. Это явление обратимое, но очень скоротечное. Владельцы животного обычно замечают признаки заболевания, когда заворот уже произошел. В определенный момент желудок перекручивается вокруг пищевода, образуя герметичную емкость. Процессы брожения приводят к образованию большого количества газов (которые при нормальном состоянии выходят в виде отрыжки) и резкому повышению давления в желудке. За короткое время желудок раздувается, как воздушный шар, сильно сдавливая органы брюшной полости. Раздувшийся желудок затрудняет движения диафрагмы, вызывая дыхательную недостаточность (частое дыхание, бледные слизистые оболочки). В результате сдавления крупных кровеносных сосудов и недостаточности дыхания возникает тяжелое нарушение сердечной деятельности и смерть.

Признаки заворота желудка.
Сначала у собаки внезапно появляется сильное беспокойство: она как бы не может найти себе место, не лежит, не сидит, стонет или скулит. Затем возникают постоянные или частые позывы на рвоту/отрыжку, причем отрыгнуть собака ничего не может, только небольшое количество слюны. В это же время или даже раньше начинает раздуваться живот. Дыхание у собаки становится частым, поверхностным, появляется сильная слабость, а позывы на рвоту становятся реже или совсем не проявляются.

Что делать?
Если у Вашей собаки произошел заворот желудка, спасти ей жизнь может только немедленное оперативное вмешательство. Помните, что фактор времени при данном заболевании определяет шансы на успех лечения. По статистике нашей клиники 10 часов от заворота до операции – реальная граница выживаемости. Не пытайтесь накормить собаку активированным углем или слабительным, если Вы наблюдаете признаки заворота желудка, а срочно везите в клинику!

Что сделают в клинике?
Квалифицированный врач быстро установит диагноз, воспользовавшись при необходимости рентгеном. Успех операции во многом зависит от подготовки и опыта персонала, оснащенности операционной необходимым оборудованием. Без быстрой и слаженной работы бригады врачей пациент может погибнуть еще до разреза кожи: большинство собак с заворотом желудка находятся в критическом состоянии до введения в наркоз. В нашей клинике в подобных операциях участвуют обычно 3 или 4 врача.
Сразу же после постановки диагноза «заворот желудка» начинают интенсивную инфузионную терапию: ставят капельницы (обычно сразу в 2 вены). Анестезиолог вводит внутривенный наркоз, и через 2-3 минуты собаку уносят в операционную. В течение 5-15 минут хирург вскрывает брюшную полость и возвращает желудок в правильное положение. После этого вводят зонд и опорожняют желудок.
Один из важнейших этапов операции – так называемая гастропексия (фиксация желудка). Для предотвращения повторного заворота желудок обязательно фиксируют к правой стенке брюшной полости по специальной технологии.
Заканчивают операцию ушиванием брюшной полости с установкой специальных дренажей (если это необходимо).
Часто при завороте желудка повреждается селезенка (может произойти перекрут, надрыв селезенки). Это приводит к серьезной потере крови и служит основанием для удаления селезенки.
После операции обязательно нужно контролировать работу сердца (снять кардиограмму), т.к. опасная для жизни аритмия может развиться даже после успешной операции.

Послеоперационный уход и лечение.
Стандартные рекомендации после операции включают в себя ежедневную обработку швов, капельницы в течение 3-6 дней (в зависимости от состояния животного), строгий запрет на прием воды (1 сутки) и пищи (2-3 сут.). Обязательно назначают антибиотики и антацидные препараты курсом на 5-10 дней. Дополнительные назначения делают по состоянию.
Кормление в послеоперационный период начинают малыми порциями гомогенизированного полужидкого корма (мясо+рис или готовый концентрированный рацион). Корм дают сначала не более 100мл за один прием каждый час или 2 часа, постепенно увеличивая порцию и интервал между кормлениями.
Категорически запрещается давать хлеб и др. мучные изделия, молоко, капусту, морковь и прочие легкобродящие корма.

Профилактика.
Крупных собак следует кормить не реже 2 раз в сутки, только после прогулки (физической нагрузки). Не стоит давать собаке хлеб, булочки, сладкую пищу. Порция корма должна быть минимальной по объему и максимальной по усвояемости.

Поня · Вс Dec 13, 2015 1:57 am

Автореферат "Генетический мониторинг крипторхизма, олигодонтии и дисплазии тазобедренных суставов у собак молосской группы "
тема диссертации и автореферата по ВАК 06.02.01, кандидат биологических наук Уткина, Ирина Олеговна

http://www.dissercat.com/content/geneticheskii-monitoring-kriptorkhizma-oligodontii-i-displazii-tazobedrennykh-sustavov-u-sob

Диссертация и автореферат на тему «Генетический мониторинг крипторхизма, олигодонтии и дисплазии тазобедренных суставов у собак молосской группы». disserCat — научная электронная библиотека.

Автореферат
Диссертация
Артикул: 279818

Год:

2007

Автор научной работы:

Уткина, Ирина Олеговна

Ученая cтепень:

кандидат биологических наук

Место защиты диссертации:

Санкт-Петербург

Код cпециальности ВАК:

06.02.01

Специальность:

Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Количество cтраниц:

137

Оглавление диссертации
кандидат биологических наук Уткина, Ирина Олеговна

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Характеристика генетических изменений.

1.1.1. Генные и хромосомные мутации.

1.1.2. Причины генетических мутаций.

1.2. Наследственные аномалии.

1.2.1. Дисплазия тазобедренных суставов.

1.2.2. Крипторхизм.

1.2.3. Олигодонтия.

1.3. Борьба с наследственными аномалиями.

1.3.1. Селекция против аномалий.

1.3.1. Диагностика генетических нарушений.

2.Собственные исследования.

2.1. Материал и методы собственных исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1 Использование клинико - генеалогического анализа для установления типа наследования аномалий.

2.2.2 Применение популяционно - генетического метода для подтверждения типа наследования аномалий.

2.2.3 Семейно - сегрегационный анализ для подтверждения гипотезы о типе наследования аномалий.

2.3. Анализ селекционно - генетических факторов способствующих распространению аномалий в породах.

2.3.1. Факторы оказывающие влияние на генетическую структуру популяции.

2.3.2. Генетический дрейф и эффект производителя.

2.3.3. Анализ миграции носителей генов дисплазии тазобедренных суставов у собак породы ньюфаундленд.

2.3.4. Влияние типа конституции на структуру шерсти признаки.

2.3.5. Взаимосвязь типа конституции с аномалиями репродуктивной функции собак.

2.3.5. Взаимосвязь типа конституции с аномалиями репродуктивной функции собак.

2.3.6. Влияние инбридинга и естественного отбора на генетическое равновесие популяции.

2.4. Обсуждение.

3. Выводы.
Предложения.

Введение диссертации (часть автореферата)
На тему "Генетический мониторинг крипторхизма, олигодонтии и дисплазии тазобедренных суставов у собак молосской группы"
Актуальность темы: В последнее время существенно возрос интерес к изучению генетических болезней у животных, накопленные данные широко используются в практике селекции и ветеринарии для профилактики распространения отдельных из них. Так, при разведении крупного рогатого скота голштинской породы, в настоящее время, самое серьезное внимание уделяется проверке быков-производителей на гетерозиготное носительство BLAD и CVM-синдромов, некоторых других генетических дефектов (DUMS, синдактилия, карликовость). Контроль груза генных мутаций с летальным, полулетальным или субвитальным действием основа успешной селекции у разных видов животных (Е.А.Богданов, 1928; С.Г.Давыдов, 1932; А.С.Серебровский, 1970; Д.А.Кисловский, 1969; А.К.Эрнст, А.И.Жигачев, 1990).

Проблема мониторинга генетических болезней весьма актуальна и при разведении собак, особенно крупных и служебных пород, выполняющих важные функции в соответствующих секторах государства. Уже в 30-е годы прошлого столетия в нашей стране была создана специализированная генетико-кинологическая лаборатория, возглавляемая профессором Н.А.Ильиным, где были заложены научные генетические основы разведения собак. Однако, в последующем селекция собак в СССР шла стихийно, фактически без научного сопровождения, вплоть до 80-90-х годов. В настоящее время идет процесс формирования законодательной, научной базы применительно к собаководству. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации определено как координирующий орган в этой деятельности.

Успех работы кинологов во многом определяется состоянием генетического здоровья животных. Например, собака, имеющая ту или иную степень дисплазии суставов по причине быстрой утомляемости, будет хуже выполнять работу, чем ее нормальные сверстники. Особенностью генетических болезней, в том числе и у собак, является то, что многие из них, имея рецессивный тип наследования, могут длительное время не проявляться, но гены, их обусловливающие накапливаются в породе. При соответствующей частоте и методах разведения такие гены из скрытого гетерозиготного состояния переходят в гомозиготное, когда и происходит рождение аномальных щенков.

В структуре генетического груза собак аномалии с моногенным рецессивным типом наследования занимали 46,7; с аутосомно-доминантным - 14,5; неполно-доминантным - 2,7; сцепленным с полом - 6,5; полигенным - 11,3 процента (Л.А.Кузнецова, 2002). Из 186 аномалий у собак тип наследования не установлен в отношении 18,3 процентов А.И.Жигачев, Ю.В.Мукий,1995; А.И.Жигачев, В.П.Стяжкин, 2000; А.И.Жигачев, Л.А.Кузнецова, 2001 в своих работах дали обоснование необходимости контроля генетических дефектов у собак. В книгах по генетике собак вышедших последнее время (Князев, Графодатский и др. 1999; Уиллис 2000; Сотская, Московкина 2001; Паджетт 2006) значительное место отводится описанию клиники, патогенеза, наследованию отдельных аномалий в конкретных породах собак. Анализ мировой литературы по генетике аномалий свидетельствует о том, что многие из них имеют разную экспрессивность, характеризуются гетерогенностью и гетероморфностью. С другой стороны, наблюдается определенная гомео-логия в проявлении аномалий при сравнении их у человека и разных видов животных, включая собаку. Так, те же дисплазии суставов являются наследственно обусловленными у человека, крупного рогатого скота, но они, явно намного чаще регистрируются у собак, где их распространение в отдельных породах и популяциях приняло широкие масштабы.

Дисплазия тазобедренных суставов - проблема многих собаководов, которая мешает использовать собаку для различных служб и дрессировок. Плохо сформированные суставы, либо суставы с деструктивными изменениями мешают продуктивному движению собаки, препятствуют хорошему толчку задних конечностей. При дисплазии собака практически перестает двигаться на рыси, в стойке задние конечности ставит под себя и поворачивает колени внутрь под корпус. При степени «Е» движения становятся невозможными из-за сильных болевых ощущений, иногда, в движении, можно на ощупь отмечать в тазобедренном суставе нетипичное положение головки бедренной кости.

Проблема неполнозубости - олигодония по премолярам во многих породах не считается пороком, особенно перестали отмечать отсутствие Р1 мотивируя это тем, что зуб рудиментный и не несет практической, функциональной роли. Остальные премоляры выполняют роль жевательных зубов и важны при приеме пищи. Высказывается мнение, что если не вести отбор по комплектности премоляров, то следующим этапом возникает неполнозубость по резцам. Это явление мы можем наблюдать в породах «голая китайская хохлатая» и «той-терьер». При отборе производителей с меньшим количеством остевого волоса заводчики стали отмечать отсутствие одного или нескольких зубов. При плановом подборе пар направленном на разведение исключительно голых собак, стали рождаться щенки без премоляров вообще и с отсутствием резцов. Такие собаки вынуждены питаться жидким кормом. Отсутствие зубов ведет также к деформации челюсти в частности и нарушению строения костей черепа в целом, что снижает оценку экстерьера.

Крипторхизм - патология не очень редкая в собаководстве. Это аномалия развития семенников, выражающаяся в том, что один или оба семенника не опускаются в мошонку, а задерживаются в паховом канале или в брюшной полости. Крипторхи не допускаются к племенному разведению и не участвуют в выставках. Крипторхизм мешает племенной работе заводчиков, так как полная выбраковка крипторхов происходит с 4 до 6 месяцев. К этому времени, щенок, как правило, имеет племенной документ - щенячью карточку и продан из питомника владельцу. У владельцев проблема невозможности участия в плановых племенных мероприятиях с криптор-хом, сопряжена с эстетическим восприятием экстерьера данной собаки. В последнее время, нередки случаи косметических операции по имплантации семенников, с целью улучшить внешний вид собаки. Односторонние крипторхи активны и могут участвовать в спортивных мероприятиях. Двухсторонние крипторхи по своему поведению напоминают кастратов и, как правило, стерильны. Некоторые специалисты считают, что крипторхизм связан с появлением рецессивного гена, ограниченного полом и локализованного в Х-хромосоме, а следовательно передается через потомков женского пола (26). Другие ученые считают, что возникновение крипторхизма имеет различный тип наследования, вероятно полигенный (28). Ряд исследователей б предполагают, что за проявление дисплазии тазобедренного сустава также отвечают несколько генов и что ее можно считать полигенным признаком, а ее экспрессию -сочетанием генетических и внешних факторов (36). Другие исследователи придерживаются точки зрения, что олигодония по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе. Кроме того, в научных работах высказываются предположения о скореллированности олигодонии по дальним премолярам с крипторхизмом (27).

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип.

Поэтому разработка методов элиминации признаков дисплазии, олигодонтии и крипторхизма является важной задачей, решение которой обеспечит ускорение селекционного процесса и повышение его эффективности.

Цель и задачи: Цель работы состояла в изучении наследования крипторхизма, неполнозубости и дисплазии тазобедренных суставов у собак молосской группы пород (московская сторожевая, ньюфаундленд, английский мастиф), а также анализ связи между этими аномалиями.

Были поставлены следующие задачи:

1. Применить разные методы генетического анализа для установления типа наследования аномалий у собак.

2. Выявить причины и факторы распространения крипторхизма, олигодонтии, дисплазии тазобедренных суставов в популяциях указанных пород.

3. Установить наличие связи между изучаемыми аномалиями, а также между типом конституции и некоторыми другими признаками.

4. Разработать предложения по снижению частоты проявления этих наследственных аномалий и принципов мониторинга генетических паталогий при разведении собак.

Научная новизна: В результате применения комплексного генетического анализа установлен рецессивный тип наследования крипторхизма, олигодонтии и диспла-зии тазобедренных суставов при неполной пенетрантности основного гена и выраженной экспрессивности признаков, связанной с действием генов-модификаторов. Установлена корреляционная зависимость между дисплазией тазобедренных суставов, крипторхизмом и олигодонтией у собак. Установлена роль миграции, дрейфа генов, эффекта родоначальника при отборе и подборе в распространении аномалий. Впервые рассмотрено влияние типа конституции на некоторые фенотипические признаки и репродуктивную функцию собак. Разработка научно обоснованных рекомендаций по стабилизирующему отбору позволит повысить результативность селекции по указанным признакам.

Практическая значимость работы состоит в том, что установленный тип наследования позволит повысить достоверность прогнозирования появления потомства с указанными аномалиями. Корреляционная зависимость между данными наследственными аномалиями создает предпосылки прогноза появления у потомков одной или нескольких патологий. Разработан метод комплексной оценки производителей. Такой подход к анализу селекционной информации повышает эффективность подбора производителей и может дать наилучший эффект при планировании разведения по линиям, с определением общей и комбинационной способности собак данной линии.

1. Обзор литературы

Заключение диссертации
по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Уткина, Ирина Олеговна

3. Выводы

1. Использование методов генеалогического, популяционно-генетического, семейно-сегрегационного анализа дало возможность установить, что: крипторхизм наследуется в породе собак ньюфаундленд, московская сторожевая и английский мастиф по аутосомно-рецессивному типу; олигодонтия наследуется в породе собак ньюфаундленд и московская сторожевая по аутосомно-рецессивному типу.

2. Показано, что наследование дисплазии тазобедренных суставов у собак носит рецессивный характер с неполной пенетрантностью основного гена.

3. Наблюдаемая у подопытных собак разная экспрессивность аномалий очевидно связана со взаимодействием главного гена и генов модификаторов, следствием чего может быть и эффект плейотропии.

4. Выявлено наличие достоверной связи между проявлением крипторхизма и дисплазии тазобедренных суставов (0,50); крипторхизма и олигодонтии (0,40) в породе ньюфаундленд; крипторхизма и олигодонтии (0,48) в породе московская сторожевая.

5. Изучены факторы, способствующие распространению всех трех аномалий -инбридинг, бессистемный отбор, миграция и дрейф генов.

6. Установлено, что структура шерсти не зависит от пола и окраса.

7. Корреляционный анализ показал сильную зависимость г - 0,6 между сырым типом конституции и мягкой структурой шерсти.

8. Суки с сырым типом конституции рожают большее количество щенков, чем суки с крепким типом конституции.

9. Масса новорожденного щенка у суки с сырым типом конституции, достоверно меньше массы щенка у суки с крепким типом конституции.

10. В селекции собак, направленной на профилактику генетических аномалий следует использовать сторожевые фенотипы или отдельные признаки, в частности, типы шерсти и конституции, признаки и показатели репродуктивной функции. актические предложения

1. При проведении селекции против распространения дисплазии тазобедренных суставов у собак, рекомендуем кинологическим клубам и заводчикам ввести обязательную проверку на наличие деструктивных изменений в тазобедренных суставах собак молосской группы

2. Рекомендуем ограничить племенное использование производителей, не оцененных по качеству потомства и с дисплазией тазобедренных суставов в степени С, D, Е, F., а также тех, в потомстве которых выявлены даже единичные случаи рождения собак, с любой из указанных аномалий.

3. Клубам и питомникам, занимающимся племенным разведением необходимо осуществлять мониторинг распространения крипторхизма, олигодонтии, дисплазии тазобедренного сустава и других аномалий. Для координации этих работ необходимо создание центра ветеринарно-генетического контроля.

4. В целях совершенствования племенных качеств собак служебных и других пород, разводимых в Российской Федерации, необходимо создание единой системы крупномасштабной селекции.

Список литературы диссертационного исследования
кандидат биологических наук Уткина, Ирина Олеговна, 2007 год

1. Агаджанян Н.А. «Экология человека»// Москва «КРУК» 1997, 204с.
2. Алексеевич Л. А. «Генетика одомашненных животных» // Барабанова Л.В., Суллер И.Л., (Приложение к т.2(49) «Архива ветеринарных наук»), Санкт-Петербург, Ломоносов 2000 (318 с.)128
3. Аллен В.Э. «Полный курс акушерства и гинекологии собак» //второе издание исправленное и дополненное Гэри К.У. Инглэнд., г. Москва, «Аквариум», (446 с.)
4. Архангельская Л. из книги "Разведение и выращивание немецкой овчарки Журнал питомцы (Украина) №1- 2005.
5. Бецинг Б. Стратегия племенной работы против дисплазии у немецких овчарок// SV-Zeinung. 1998. - №7.
6. Богданов Е.А. «Избранные труды»// Москва «Колос» 1977 -396с.
7. Бородин П.М. «Чарльз Дарвин. Труды»// Copyright 2005, Новосибирский Государственный Университет.
8. Визнер Э., «Ветеринарная патогенетика»// Виллер 3., М: «Колос» 1979.
9. Гершензон С.М. «Основы современной генетики»// Киев: Наукова думка, 1983
10. Гинзбург Э.Х. «Описание наследования количественных признаков» // Москва, издательство «Наука», 1984 (242с)
11. Готт Д.Д. Обмеры и оценка экстерьера собак.// Москва, 1935.
12. Гоф А., Томас А. «Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек»// Москва ООО «Аквариум-принт» 2005, (448с.)
13. Гуттман Б., «Генетика»// М: ФАИР-ПРЕСС, 2004, 448с.
14. Джоан К. Бендьюр Ньюфаундленд.// Москва, - Центрполиграф. -1997.
15. Евреинов Алексей журнал «Охота» //1№4 (56) июль-август 2002
16. Ерусалимский Е.Л. Экстерьер собаки и его оценка.// 2002. - 192с.
17. Карлсон Б. «Основы эмбриологии по Пэттену»// Москва «Мир» 1983, 1 том (353с.), 2 том (376с).
18. Князев С.П., Графодатский А.С. и др.// «Генетика собаки» -Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1999 196с.
19. Коломан Слимак, Иозеф Духай. Охотничьи собаки.// Москва, Лесная промышленность, 1986.
20. Кузнецова Л.А. «Гетерогенность признаков у собак при анализе наследования аномалий зубной системы, ее значение в селекционной практике» Диссертационная работа на соискание кандидата биологических наук//г.Санкт-Петербург, (СПбГАУ) 2002
21. Куликова А.В. «Изучение наследственной обусловленности у собак» //С.П.Князев (Уральский Государственный Аграрный колледж, Новосибирский Государственный Аграрный Университет)-Минский WEB Центр
22. Куликова А.В. «С чего начинается разведение» //Журнал «Мой чемпион» №1\2001
23. Куретов С. Журнал «Черный терьер» //№4,№5.
24. Мазовер А. Племенное дело в служебном собаководстве.// -Москва, изд. ДОСААФ, 1954.
25. Марка Берне «Генетика собаки и успешные системы разведения»// (Эдинбург-Лондон) 1966.
26. Меркурьева Е.К., «Генетика»// Абрамова З.В. и др. М: Агропромиздат, 1991 -446с.
27. Московкина Н.Н., Сотская М.Н. »Генетика и наследственные болезни собак и кошек» //Москва «Аквариум» 2000, (391с)
28. Паджетт Дж. «Контроль наследственных болезней у собак»// Москва, «Софион» 2006,274 с.
29. Пехов А.П. «Биология с основами экологии»// Санкт-Петербург, Издательство «Лань» 2000 671с.
30. Робинсон Р., «Наследственные заболевания собак» М: РКФ, 1993-96с
31. Розен В.Б. «Основы эндокринологии»// Москва «Высшая школа» 1980г.-343с
32. Стекольников А. А., Дисплазия тазобедренных суставов в племенном собаководстве//Лебедев А.В., Жигачев А.И., Санкт-Петербург, «Политехника» 1999 23с
33. Стрикленд У,, Мозес М. Немецкая овчарка сегодня.// М., Центрполиграф, 1999.
34. Уиллис М.Б. «Генетика собак» //Москва. Центрполтграф 2000 -604с.
35. Уиллис М.Б. «Разведение собак» //из книги практическая генетика для собаководов» Великобритания 1992г. Перевод В.В.Иванова Москва 1996 -90с
36. Конюхов Б.В. «Биологическое моделирование наследственных болезней человека»//Москва, Изд-во «Медицина», 1989 303с.
37. Четвериков С.С. «Проблемы общей биологии и генетики»// Издательство «Наука» 1983 272стр
38. Шантыз Алий Юсуфович «Закономерности морфогенеза органов размножения самцов свиньи в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе» // Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук. Ставрополь 1999г. 367стр
39. Шараськина О.Г. «Аберрации хромосом у лошади при нарушениях воспроизводительной функции»// Диссертация на соискание кандидата биологических наук, Санкт-Петербург 2005, Государственная академия ветеринарной медецины.
40. Хилберт и Хэмильтон «АВА» // 1960 -252с44. -Abbott, Н. Breeders report on congenital hip dysplasia in the German Shepherd Dog.//1959.
41. Anon, Schweiz. hundesp,//1981, 566
42. Arnall L, Some aqspects of dental development in the dog J I 1961, J.sm. an. pract.2., 195-201
43. Bieniek H., M., Osteomyelitis der Kieferknochen beim Foxhound// Sager M., Remmers С., 1987, Pract. ТА 68, 77
44. Bodingbauer J., Das regelrechte (normale) und das abwegige (anomale) Gebiss des Hundes.// 1976, SV.prax. 21, 15
45. Brandsch,H Vergleichende Untersuchungen zur Vererbung des Kryptorchismus und der Intersexualitat dei Yaustieren.//Kuhn-Archiv. 77, 1964.
46. Brinkhous К. M., Expression of linkage for X-linked hemophilias A and В in the dog. //Davis P.D.,1973 Blood 585s51. -Burns, M. and Fraser, M.N Genetics of the dog. The basis of successful breeding.// Oliver & Boyd, Edin, 1966
47. Burns M., Die vererbung des Hundes// Fraser, M.N., 1968, Oertel u. Sporer, Reutlingen.53. -Buer, A.W. Norsk.// Vet. Tidsskr., 1943.
48. Carles А. В., Studies of the permanent incisor eruption, and body development of the Large East African Zebu// Lampkin К. M., 1977, J. arg. sci/88, 373
49. Carnahan, D.L. Hip dysplasia in Hereford cattle// ., Guffy, M.M., Hibbs, C.M., Leipold, H.W. and Huston, К J.Am. Vet. Med. Ass. 152, 1968
50. Curtis R., Tackling hereditary diseases in dogs //Holmes N. G., Bamett К. C., Scott A. M., 1991, Vet. rec. 129, (454s)
51. Dechambre M., Absence totale des dentes chez un chien.//1912, Rec. med., vet., 68
52. George A. Padgett, "Control of Canine Genetic Diseases,// DVM, Howell Book House // USA, перевод А.Заброда.
53. Grounds,О.V.,. Hereditary subluxation. J. Canine //Hegedoorn,A.L. and Hoffman, R.A. Genet. Jan. 1955
54. Gruneberg, H and Lea, An inherted jaw anomaly in Long-haired Dachschunds.// J Genet. 1940.62. -Gustafsson, P.O. Hip dysplasia ib the Greyhound. A study of estradiol induced skeletal changes//. J. Am. Vet. Med. Radiol. Soc. 1968
55. Hare W. C., Chromosomal sex and pseudohermaphroditism.//McFelly R. A., 1969. Austr. vet. 135s
56. Huber W. E., Ein Kryptorchidenstammbau beim St. Bernerdshund//1959 Arch. 256s72. -Hutt, F.B. Advances in a canine genetics with special reference to hip dysplasia. //Can. Vet. J. 11, 1969.
57. Hutt, F.B. Genetics for Dog Breeders// Vet. 1979, (206 s)
58. Kasbohm, C.,E Lettow, 1961 Kasuistik intraabdominaler Tumoren beim Hund. Munch. tierarztl.74s
59. Kasbohm, C.,C. Saar, 1975 Ostrogenbedingte Knochenmarksschaden bei Hunden mit Hodenneoplasien. tierarztl. 225s
60. Kohz E., Uber den Pramolarenmangel beim Hund.// 1955, Diss., Munchen80. -Kreipe, U. Missbil dungen innerer Organe bei Thalidomidembryopathie.//Arch. Kinderh., 1967.
61. Lillie F.R. The freemartin; a study of the action of sex hormones in the foetal life of cattle//1. Exp. Zool. (371-452) 1917
62. Lindberg, R., 0. Sertoli cell tumours associated with feminization, prostatitis and squamous metaplasia of the renal tubular epithelium in a dog. //Jonsson O. J., Kasstrom H 1976, J. sm.an. pract. 458
63. Lipowitz A., Testicular neoplasms and concomitant clinical changes in the dog.// Schwartz A., Wilson G. P., 1973 Am. hosp. ass 1364
64. Loeffler K., Uns. Rassehd.// 1972, 579
65. Manning, W.K. Biotin deficiency as the causative agent of induced cryptorchidism in albino rats. //Science. 1950.
66. Marolt J., Sertolizellentumor des verlagerten Hodens bei einem Hund. //1969, Dt.tierarzt. 292s.
67. Paatsama, S Rissanen, P Changes in the hip joint induced eith certain hormones. An experimental study in young dogs.// J small Anim. Pract. 9.1968
68. Pearson,H.,D.,FF. Kelli, 1975 Testiculartorsion in the dog. Vet.200s.
69. Pullig, Т., 1953 Cryptorchidism in Cocer Spaniels J hered 264s.
70. Prange,H.,d.Katenkamp, G. Falk-Junge, 1986, Die Patalogie der Hodentumoren des Hundes. Arch. Vet.565s.
71. Reif, J., S., R.S. Brody 1970 The relationship between cryptorchidism and canin teticular neoplasia 155s
72. Schalles, O.Genes, the dice of destiny. The Shepherd Dog Rew.// 361958102. -Schalles, O. Genetic aspect od dysplasia of the hip joint.// N. Am. Vet. 37, 1956103. -Schnelle, G.B. Some new disease in dogs.// Am. Kennel Gazette 521935
73. Schwartz-Porsche D., Panmyelophthise beim Hund// 1966 Berl. Munch, tierarztl. 73
74. Sittmann K., Cryptorchidism in dog. //1980 9th int. congr. an. repr. A. I. III., 247s
75. Skrentny T.T., Preliminery study of the inheritance of missing teeth in the dog.// 1964, Wien. tierarztl. Mschr 51, 245107. -Snaveley, J. G. Genetic aspects of hip dysplasia in dog. //J. Am. Vet. Med. Ass. 135,1959.
76. Walker D., Mammary adenomas in a male dog-probable oestrogenic neoplasms. // 1968 J. sm. an. pract. 20
77. Wachtel S.S., "Possible role of H-Y antigen in primary determination of sex,"// Boyse E.A, Ohno S., Koo G.C., Nature (257) 1975
78. Wegner W. Kleine Kynologie.// 1995 Labhardsweg 6-78462 Konstanz.520s
79. Wegner W., Grundsatzliches zu Fragen der Vererbung beim Hund, unter bes. Berucksicht. einiger Erbanomalien und Erkrankungen im Bereiche des Kopfes.// 1970, Prakt. Та 51., 134
80. Weinberg J., Uns. Rassehd.,// 1971, 127
81. Willis M. В., Abnormalities and defects in pedigree dogs. //1963. V. J. sm. an. pract.474s
82. Willis M. В., Abnormalities and defects in pedigree dogs.//1964. V. Adv. sm. an. pract. 62s
83. Willis M. В., Genetics of the Dog // V. Adw. 1989 (322s)117. -Wolsan Mieczyslaw. Concerning the variation in the number, share and size of incicors in fissiped carnivores. // 1984.
84. W.P. Muckelsen @Inherited and congenital disorderrs of the male and female reproductive sistems.// Memon M.A., 1995, Vet. Int., Med 1690c.
85. Yankell S. L., Care and breeding of the Mexican hairless dog.// Schwartzman R. M., Resnick В., 1970, Lab. an. care 20., 945
86. Young, G.B. Cryptorchidism in dogs. // Carnivore Genet, nwsl. -1971.40s
87. Young, G.B. The straydog problem. In:Anderson//1975
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. "

Поня · Вт Апр 26, 2016 3:55 pm

Основные представители нормального кишечного микробиоценоза животных
Н. В.ДАНИЛЕВСКАЯ
http://www.allvet.ru/articles/osnovnye-predstaviteli-normalnogo-kishechnogo-mikrobiotsenoza-zhivotnykh.php
Понятие о микробиоценозе. В обычных условиях в организме животных постоянно присутствует нормальная микрофлора. Микробиоценозы — сообщества микроорганизмов — формируются в естественных биотопах (нишах), которые контактируют с внешней средой (пищеварительная и мочеполовая система, легкие, кожа и т.д.). В микробиоценозах различают характерную для данного вида, или облигатную (резидентную), и случайную, или факультативную (транзиторную), микрофлору. В каждом биотопе формируются собственные особые условия для существования и взаимодействия населяющих его микроорганизмов, то есть видовой и количественный состав микрофлоры в разных биоценозах существенно различается. Поэтому и были введены такие понятия, как микроэкология кишечника, кожного покрова, гениталий, верхних дыхательных путей, полости рта и т.д.
Макроорганизм и совокупность микробиоценозов разных его биотопов составляют единую экологическую систему. Она способна к саморегуляции в постоянно изменяющихся условиях внешней среды. Эволюционно сложившиеся компенсаторные механизмы обеспечивают преобладание в микробиоценозах нормальной микрофлоры.
Кишечный микробиоценоз не только самый многочисленный и разнообразный по качественному составу, но и наиболее чувствительный к воздействию неблагоприятных факторов. Поэтому кишечный дисбактериоз нужно рассматривать как ранний сигнал начавшегося в организме дисбаланса. Поскольку кишечный микробиоценоз влияет на микробиальный состав других биотопов и физиологические функции организма животного или человека в целом, то особенно важно предупреждать развитие кишечного дисбактериоза, а также своевременно и эффективно его корректировать.
Облигатная (резидентная) микрофлора. Основу нормальной микрофлоры кишечника животных, в том числе и собак, составляют неспорообразующие облигатно-анаэробные микроорганизмы. Соотношение анаэробов и аэробов в тонком и толстом кишечнике собак в норме составляет примерно 1000 : 1 (табл. 1). Кишечный микробиоценоз взрослых здоровых собак (нормобиоз) характеризуется численным превосходством бифидобактерий и лактобактерий: суммарное количество до 90...95 % общего числа бактерий.
1. Качественный и количественный состав микрофлоры различных отделов ЖКТ здоровых собак 2...7-летнего возраста
Наименование бактерий Среднее количество бактерий в 1 г содержимого, lg/ r подвздошной
желудка тощей кишки кишки толстой кишки
Общее количество 0...3 0.. 5 2...1 10...12
Бифидобактерий Редко 0...4 3...8 7...12
Лактобактерии 0...3 0...4 3...6 7...9
Энтеробактерии Редко 0...3 2...5 6...9
Энтерококки » 0...3 2...6 5...8
Бактероиды » 0...3 3...7 6...9
Клостридии » Редко 0...3 1...4
Грибы 0...2 0...2 1...4 2...4
Бациллы 0...2 0...2 2...4 2...4
Стрептококки 0...2 0...3 2...5 3...6
Стафилококки 0...2 0...2 2...4 2...4

Весьма важно, что они доминируют и по физиологической значимости для макроорганизма. Под действием слюны, кислоты, пепсина значительная часть транзиторной микрофлоры гибнет уже в желудке. В двенадцатиперстной, тощей, краниальной части подвздошной кишки рост микроорганизмов ограничен выбросом желчных кислот, ферментов кишечника и поджелудочной железы, активной перистальтикой, секрецией иммуноглобулинов (IgA, IgE). На этих участках доминируют бифидобактерий, лактобактерии, энтерококки, энтеробактерии, стрептококки, встречаются кандиды. В каудальной части подвздошной кишки и в толстом кишечнике микробиоценоз разнообразен и зависит от наличия трудноферментируемых пищевых волокон в кормах. Волокна представляют собой натуральный пребиотик — субстрат для нормальной микрофлоры. Кроме перечисленных выше здесь всегда имеются бактероиды, клостридии, эубактерии, фузобактерии, вейолонеллы, пептококки, пептострептококки, актиномицеты и др. В 1 г фецес в зависимости от влажности содержится до 10-10... 10-12 микробных клеток (15...30 % по массе).
Бифидобактерий. Эти грамположительные бактерии из рода Bifidobacterium — основной представитель нормальной микрофлоры кишечника мелких домашних животных и птиц (в норме в 1 г содержимого толстого кишечника в зависимости от возраста, типа кормления и др. их насчитывается до 1012). Эти анаэробы чувствительны к составу питательных сред и трудоемки в культивировании. Бифидобактерий не образуют спор, не выдерживают высоких температур, то есть гранулирования, им не требуется особых условий таблетирования. Но их роль в симбиотических отношениях с макроорганизмом очень важна. Выраженная способность к адгезии обеспечивает им прикрепление к поверхности слизистой оболочки кишечника, участие в пристеночном пищеварении, ферментации субстратов и конкуренции за пищевую нишу с другими представителями микрофлоры. Формируя биопленки на поверхности слизистой оболочки кишечника, бифидобактерий препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных бактерий, что определяет колонизационную резистентность [19, 47]. Их антагонистическая активность связана с образованием ацетата, лактата, ЛЖК, лизоци-моподобных и других веществ с антибактериальной активностью. Бифидобактерий подавляют токсинообразование и разрушают токсины патогенных бактерий и кормов. Они используют аммиак в просвете кишечника для синтеза собственных структурных белков, существенно снижая токсическую нагрузку на печень [25].
Бифидобактерий — природные иммуномодуляторы. Они стимулируют пролиферацию лимфоидной ткани ЖКТ, усиливают фагоцитарную активность макрофагов, моноцитов, гранулоцитов, специфический гуморальный иммунитет, синтез цитокинов (у-ИФ, ИЛ-6, ФНО [18, 31, 41]. Влияние на обмен веществ определяется деконъюгацией желчных кислот, всех стероидов, что обеспечивает их многократную рециркуляцию. При снижении содержания би-фидофлоры желчные кислоты, стероидные гормоны теряются с фекалиями, что приводит к диарее, синдрому раздраженной толстой кишки (желчные кислоты обладают сильным местным раздражающим действием). Утрата стероидных соединений провоцирует развитие гормональной дисфункции, существенно снижает эффективность лекарственных препаратов, содержащих стероидные компоненты. Например, на фоне дисбактериоза неэффективны препараты на основе эстрогенов, андрогенов, прогестерона, так как действующее вещество теряется с фекалиями при первом прохождении кишечника. При уменьшении количества бифидоф-лоры изменяются водно-солевой, белковый, жировой, нуклеотид-ный, витаминный обмен, рН и анаэробиоз в кишечнике. Бифидобактерий продуцируют лизин, аргинин, валин, метионин, лейцин, тирозин, глютаминовую кислоту, витамины Вь В2, В6, В12, С, никотиновую, фолиевую кислоты и биотин, обеспечивают питание клеток толстой кишки—колоноцитов. При их дефиците снижается синтез витамина К, нарушается свертывание крови [23]. Под воздействием неблагоприятных факторов бифидофлора первой исчезает из ЖКТ [3, 62].
Сложность выбора эффективного прооиотика — донора бифидо-бактерий — связана с тем, что к роду Bifidobacterium в настоящее время отнесено 32 вида, различных по биохимическим, физиологическим, серологическим признакам, морфологии, виду животных, у которых они обитают. При видовой идентификации бифидобактерий у домашних животных и птицы выявлено, что преобладают виды В. adolescentis, В. globosum, В. termophilum. Нам не удалось выделить бифидобактерий вида В. bifidum, характерные для кишечника человека, которые часто используют для изготовления медицинских пробиотиков. Следовательно, предпочтительны качественные бифидосодержащие препараты ветеринарного назначения. Кроме того, бифидобактериями не могут быть обогащены гранулированные и консервированные готовые корма, так как эти микроорганизмы не выдерживают высокотемпературных обработок.
Лактобактерии (молочнокислые) бактерии. Это вторая по численности и значимости группа нормальной микрофлоры ЖКТ домашних животных, принадлежит к роду Lactobacterium [10, 14]. По мнению некоторых практикующих врачей, у взрослых собак, кошек, кроликов, морских свинок, а тем более у декоративных птиц лактобактерии не могут иметь существенного значения, так как эти животные во взрослом состоянии молоком не питаются. Это заблуждение (рис. 1), ведь свое название лактобактерии получили по способности продуцировать молочную кислоту, а не по субстрату. Напротив, эти бактерии играют очень большую роль. Они сдерживают рост и развитие псевдомонад, эшерихий, сальмонелл, шигелл, стрептококков, стафилококков, анаэробных бактерий, включая клостридий [30, 49]. Антагонистическая активность обусловлена синтезом органических кислот и бактериоцинов, которые фиксируются на специфических рецепторах возбудителей, изменяя структуру и проницаемость их клеточной стенки и вызывая в некоторых случаях ее лизис. Бактериоцины подавляют синтез микробного белка и ДНК, обладают противоопухолевым эффектом. Кроме того, лактобактерии продуцируют антимикробные вещества лантабиотики, которые малочувствительны к ферментам кишечника, а также низкомолекулярные органические соединения небелковой природы, которые активны в присутствии кислот или пероксида водорода.
Важнейший продукт метаболизма молочнокислых бактерий — пероксид водорода, бактерицидный эффект которого связан с окислением и разрушением клеточных белков аэробной флоры, что сдерживает ее численность. Усиление фагоцитарной активности макрофагов, захвата и катаболизма ими антигенов отмечено при пероральном, подкожном и интраперитонеальном введении живых лактобактерии, супернатантов, убитых культур и фрагментов их стенок. В условиях in vitro и in vivo молочнокислые бактерии стимулируют иммунитет, продукцию лизоцима, ИФ и ИЛ [19, 28]. Лактобактерии, как и бифидобактерий, активно участвуют в метаболизме, синтезе витаминов, аминов, биологически активных соединений.
К роду Lactobacterium к настоящему времени относят 44 основных вида. Еще 23 вида описаны, но таксономическое положение их точно не установлено. Большая часть штаммов лактобактерии, выделенных у домашних животных, отнесена к видам L. acidophilum, L. plantarum, L. helveticum [14, 22]. Способность к проявлению антагонистических и других свойств генетически детерминирована. Поэтому клиническая эффективность пробиотиков, включающих лактобактерии, зависит от выбора исходного варианта микроорганизма. Лактобактерии чувствительны к термической обработке.
Энтеробактерии. В норме основная часть энтеробактерий кишечника представлена эшерихиями. Если в пристеночном микробиоценозе доминируют лакто- и бифидобактерий, то эшерихий располагаются преимущественно в просвете и лишь отчасти примыкают к эпителию ворсин, активно участвуя в ферментативных процессах. Они продуцируют колицины, препятствуют росту других бактерий, в числе первых заселяют организм после рождения, доминируют у животных при снижении иммунитета, после облучения вызывают септицемию [36]. Этот вид имеет много серовариантов, различающихся по антигенной структуре, биохимической активности, степени патогенности. Непатогенные эшерихий могут быть включены в состав пробиотических препаратов [15].
Энтеропатогенные эшерихии — причина эшерихиоза (коли-бактериоза), который может протекать как сепсис, менингит, энцефалит, миелит, пиелонефрит, цистит, перитонит и т.д. Разнообразие клинических проявлений зависит как от возраста и резистентности макроорганизма, так и от вирулентности бактерий, их способности продуцировать токсические субстанции. У эшерихии широко представлены внехромосомные плазмиды, которые легко передаются как внутри собственной популяции, так и энтеробак-териям других видов, что ведет к распространению антибиотико-резистентности. В последнее время это стало серьезной проблемой. В ходе бактериологической диагностики нами установлено, что трудноподдающиеся лечению энтериты, простатиты, циститы у взрослых собак в г. Москве часто бывают вызваны гемолитическими штаммами эшерихии с очень высоким уровнем антибиотикорезистентности (2...3 активных препарата из 15...20 исследованных). У декоративных взрослых кроликов эшерихиозы могут протекать молниеносно с неожиданной гибелью животных в ночные часы. Патогенные штаммы эшерихии обладают адгезивностью к энтероцитам за счет поверхностных антигенов белковой природы [10]. Поэтому необходимым элементом как профилактики, так и лечения эшерихиозов является вытеснение возбудителей лакто- и бифидофлорой с восстановлением колонизационной резистентности, формируемой этими микроорганизмами.
Энтерококки. Представлены фекальными стрептококками, которых тоже относят к нормальной микрофлоре ЖКТ.
Фекальный энтерококк (Ent. faecium) — факультативный анаэроб, сохраняет активность и размножается в присутствии кислорода, не нуждается в условиях анаэробиоза, менее чувствителен к составу питательных сред, что упрощает его промышленное культивирование. Микроорганизм часто включают в состав пробиотиков и кормов, он широко распространен в природе (в фекалиях животных, птиц, человека, в почве и воде).
Антагонистическая активность связана с кислотообразующими свойствами, продукцией бактериоцинов, стимуляцией иммунокомпетентных клеток, образованием ИФ и ИЛ, активацией В-клеток, повышением синтеза IgA. Энтерококки в нормальном микробиоценозе кишечника человека и домашних животных составляют по численности третью или четвертую группу бактерий [12, 22]. Однако в медицине отмечена тревожная тенденция: резкое усиление патогенных свойств энтерококков на фоне роста их ферментативной активности и резистентности к антибиотикам. Способность вызывать гастроэнтериты, пневмонии, маститы, эндокардиты, менингиты, септицемию и другие заболевания привела к пересмотру бытовавших ранее взглядов о полной безопасности этих микроорганизмов. Более того, при миокардитах часто выявляют резистентные даже к ванкомицину формы энтерококков, что служит неблагоприятным прогностическим признаком (указывает на возможность смерти) в медицинских клиниках [21].
Бактероиды. Эта группа бактерий входит в состав нормальной микрофлоры ЖКТ, ротовой полости, верхних дыхательных путей, мочеполовых органов. Род Bacteroides включает в себя более 20 видов. В кислой среде бактероиды проявляют антагонизм по отношению к сальмонеллам, эшерихиям, другим микроорганизмам, играют существенную роль в колонизационной резистентности, в том числе и за счет синтеза бактериоцинов. Но недавние исследования свидетельствуют о возможности их участия в патологических процессах (энтеритах, некротических гепатитах, перитонитах, менингитах). Синергизм при развитии инфекционных процессов отмечен в отношении боррелий, микоплазм, стрептококков, стафилококков, пастерелл [13, 42].
Клостридии. В ЖКТ животных и человека всегда обнаруживают клостридий (до 35 видов). Их характерная особенность — способность к сапрофитному существованию в почве, ЖКТ человека и животных. Есть данные литературы о синтезе ими витаминов: никотиновой, фолиевой, пантотеновой кислот, рибофлавина. Считают, что отдельные виды клостридий являются наиболее древней регуляторной системой микроэкологии человека и животных [23]. Но клостридии могут стать и причиной заболеваний: на фоне гибели нормальной флоры при доминировании токсинообразующих клостридий развивается псевдомембранозный энтероколит, который часто заканчивается летально. Обычно такое состояние возникает после лечения антибиотиками (возможно через 7... 14 дней после окончания их применения).
Грибы. В состав нормальной флоры, заселяющей слизистые оболочки ЖКТ и респираторного аппарата, половых органов и кожи, всегда входят дрожжеподобные грибы рода Candida, которых насчитывается более 80 видов. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам. При снижении общей или колонизационной резистентности макроорганизма развиваются кандидамико-зы, причем микроорганизмы могут проникать в организм хозяина через слизистые оболочки ЖКТ, поступать в кровь, а их эндотоксины вызывают поражение паренхиматозных органов.
Кишечный микробиоценоз — сложная экосистема, включающая в себя более 400 видов микроорганизмов [1, 23]. Изменения в этой ассоциации при неконтролируемом внесении отдельных микроорганизмов могут иметь непредсказуемые последствия и остаются недостаточно изученными. Перечисленные выше группы микроорганизмов составляют основную часть резидентной микрофлоры ЖКТ животных и птиц, причем только для бифидо- и лактобактерий прямое или косвенное участие в патологических процессах не установлено.
Факультативная (транзиторная) микрофлора. Кроме резидентной микрофлоры в ЖКТ встречаются транзиторные микроорганизмы. Среди них могут быть как сапрофиты, так и паразиты, способные вызывать тот или иной патологический процесс.
Бациллы. Это спорообразующие палочковидные бактерии рода Bacillus, большая часть которых является аэробами. В кишечнике чаще всего встречаются В. subtilis (сенная палочка), В. cereus, реже другие виды. Бациллы широко распространены в окружающей среде. В ЖКТ постоянно поступают преимущественно с растительной пищей, а их споры — с кормами, прошедшими термическую обработку. Обладают выраженными протеолитическими свойствами, являются активными антагонистами и природными источниками большого числа антибиотических субстанций.
Стафилококки. Эпидермальный (Staph. epidermidis) — условно-патогенный вид — и сапрофитный (Staph. saprophiticus) стафилококки относятся к постоянным обитателям кожного покрова животных; в ЖКТ попадают постоянно при вылизывании кожи и шерсти. Патогенный вид стафилококка (Staph. aureus) из фекалий здоровых животных практически не высевается.
Многие представители транзиторной флоры — клебсиеллы, псевдомонасы, протей, стафилококки, спирохеты, цитробактеры, энтеробактеры, плесневые грибы и др. — на фоне пониженной колонизационной резистентности или ослабления общей иммуноре-активности организма могут избыточно размножаться в ЖКТ и вызывать заболевания [12, 38].
В последние годы большие успехи достигнуты в изучении микробных популяций, образующих биопленки, зоогели, флоки. Им свойствен бактериальный альтруизм: при недостатке питательных веществ часть популяции гибнет в результате апоптоза. За счет структурных компонентов погибших клеток питается оставшаяся часть популяции, что и обеспечивает ее жизнеспособность. Важная особенность — наличие у микроорганизмов «биологических часов», которые зависят от плотности клеточной популяции. По мере развития колоний образуются и накапливаются сигнальные молекулы, что обеспечивает синхронизацию поведения отдельных клеток [2]. Именно за счет накопления сигнальных молекул грамотрицательные бактерии (в том числе Salmonella и Е. coli) периодически формируют клетки-швермеры. Последние имеют жгутики, способны к центробежной миграции, что и приводит к генерализации патологического процесса. Существует генетический триггер, переключающий клетки с синтеза белков поздних стадий клеточного деления на синтез белка жгутиков (флагеллина) и таким образом детерминирующий взаимопревращение швермеров и делящихся вегетативных клеток [53, 55]. Происходит чередование нескольких процессов: рост и деление вегетативных клеток (латентная фаза перед очередным формированием швермеров); массовое формирование центробежно мигрирующих швермеров; превращение швермеров в вегетативные клетки с образованием очередной террасы (стадия консолидации). Интересен тот факт, что по агару, не занятому растущей колонией, могут перемещаться только группы швермеров. Одиночные клетки, вышедшие за пределы колонии, теряют подвижность, если их не «подхватит» та или иная группа швермеров [53]. Такая коллективная форма взаимовлияния микробных клеток характеризуется термином «эффект кворума» и регулирует дифференцировку клеток, образование структур надколониального уровня типа внеклеточного матрикса [2, 48]. Многие биологически активные вещества, продуцируемые микробными популяциями, гомологичны биологически активным веществам, гормонам и гистогормонам высших животных [2, 46, 57, 58].
Эффект кворума микроорганизмов, в том числе патогенных, имеет важное значение в понимании закономерности действия антимикробных препаратов [32, 35, 58]. В результате применения антибиотиков патогенные бактерии могут получать мутацию по важным для онтогенеза признакам, что обеспечивает химиотерапевтический эффект. Описано, что мутант Е. coli с поврежденным антибиотиком геном ДНК-полимеразы I в первые часы после применения антибиотика формирует аномальные микроколонии из нитевидных клеток. Но исследования показали: если рядом находятся зрелые нормальные колонии патогенного микроорганизма, то они выделяют диффундирующие химические факторы коммуникации. Под их воздействием мутантные микроорганизмы находят пути преодоления дефекта и через ряд пассажей становятся морфологически и функционально не отличимыми от обычных. Взрослые колонии заставляют молодые быстро приобретать признаки зрелости [55]. Поэтому так важно, чтобы в кишечнике домашних животных, как и у человека, преобладала нормальная микрофлора, что является одним из важнейших условий нормального роста, развития, долголетия [64].
На количественное разнообразие, соотношение в микробиоценозе резидентной и транзиторной микрофлоры влияют возраст, тип кормления, факторы внешней среды, наличие заболеваний, применение лекарственных препаратов. Если внешние воздействия (химиотерапевтические препараты, пестициды, токсины, стрессы, вирулентные микроорганизмы и т.д.) по интенсивности превышают компенсаторные механизмы, то в микробиоценозах начинает преобладать транзиторная микрофлора, что ведет к развитию дисбак-териозов [1, 3]. Таким образом, макроорганизм и населяющая его микрофлора — это взаимозависимые части единой системы, что с экологических позиций служит проявлением симбиоза с его различными формами (комменсализм, мутуализм, паразитизм и т.п.). Конкурентно-антагонистические свойства нормальной микрофлоры играют важную роль в функционировании единой экологической системы животный организм — окружающая его среда.
Глава 2
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА
Бактериальная флора ЖКТ необходима для нормального развития макроорганизма: результаты исследований в области клинической физиологии микробиоценоза кишечника доказывают ее широчайшее участие в процессе пищеварения, обмене веществ, а также значение ее нарушений в формировании многих патологических состояний.
Нормофлора ЖКТ проявляет антагонизм по отношению к патогенной и условно-патогенной микрофлоре, что обеспечивает колонизационную резистентность. Механизмы реализации этого важного свойства разнообразны. Один из них — нормальная (резидентная) микрофлора способна находиться в тесном контакте со структурами кишечной поверхности, что обеспечивает конкуренцию с другими бактериями за место связывания на энтероцитах. На поверхности слизистой оболочки кишечника формируется защитная микропленка, состоящая из представителей нормофлоры, образуемых ими экзополисахаридных комплексов, а также гликокаликса и муцина энтероцитов [1, 14, 23, 24, 42, 44].
Нормофлора ЖКТ влияет на формирование местного иммунитета слизистой оболочки кишечника, прежде всего толстой кишки. Она ингибирует адгезию патогенных бактерий к слизистой оболочке кишечника. Клинико-экспериментальными исследованиями установлено, что снижение количества нормальной микрофлоры в толстой кишке влечет за собой стремительное уменьшение численности клеток, продуцирующих IgA, который активно участвует в местном иммунитете. При этом продемонстрировано, что содержание в плазме крови общего белка, а-, р- и у-глобулинов как у безмикробных животных, так и у больных с дефицитными формами дисбактериоза кишечника ниже нормы [49, 52]. При недостатке в бактериальном спектре толстой кишки бифидобакте-рий даже при нормальном фагоцитозе у микро- и макрофагов гидролиз ими антигенов замедляется. Стимуляция активности макрофагов, иммунокомпетентных структур слизистой кишечника особенно важна в первые месяцы жизни [8, 19, 26, 38, 41].
Нормофлора ЖКТ стимулирует продукцию ИФ, цитокжов, лизоцима, пропердина — активных регуляторных участников реакций иммунного ответа. Микрофлора кишечника синтезирует ряд биологически активных веществ, способствующих разрушению аллергенов, участвует в феномене «взаимной молекулярной мимикрии»: бактерии приобретают рецепторы и некоторые другие антигенные свойства, присущие эпителиоцитам слизистой оболочки кишки, а эпителий кишечника приобретает бактериальные антигены. Это повышает эффективность целого ряда механизмов местной иммунной защиты [11, 38, 49, 56, 60].
Нормофлора ЖКТ стимулирует пролиферацию плазматических клеток и гуморальные иммунные реакции. У безмикробных животных в сыворотке крови значительно меньше содержится IgG, в кишечнике отсутствуют плазматические клетки, продуцирующие IgA, снижены активность супрессорных макрофагов, естественных киллеров, образование антител в ответ на стимуляцию антигенами. Захват антигенов в толстом кишечнике ведет к миграции иммунокомпетентных лимфоцитов в другие ткани, в том числе в респираторную систему, урогенитальный тракт, то есть обеспечивает профилактику заболеваний не только пищеварительной, но и других систем [19, 45, 60]. Иммуномодулирующие свойства обнаружены у бактериальных липополисахаридов, полисахаридов, белков, пептидов и их комплексов с различными веществами и метаболитами [9, 27, 28, 29, 41, 51].
Фрагменты клеточных стенок грамположительных бактерий (пептидогликаны) регулируют иммунный статус хозяина, оказывают адъювантный, митогенный эффект, активируют комплемент, индуцируют выработку специфических антител [18, 60]. При доминировании условно-патогенных грамотрицатедьных бактерий, их логарифмическом росте либо при массивной гибели из-за воздействия антибиотиков или недостатка необходимых питательных компонентов Л ПС клеточной стенки высвобождаются. Они оказывают широкий спектр биологического действия на организм хозяина, многие из них в больших дозах токсичны, и их рассматривают как эндотоксины грамотрицательных бактерий [11,25,27,42].
Кроме механизмов местного иммунитета, регулирующих микрофлору кишечника, предупреждать рост определенных популяций патогенной микрофлоры могут продуцируемые нормальной микрофлорой вещества с антагонистическими свойствами. Молочнокислые бактерии образуют бактериоцины — белки с низкой молекулярной массой, которые, как правило, активны в кислой среде и характеризуются узким спектром действия. Они могут быть чувствительными или устойчивыми к нагреванию [14, 23, 41]. Бифидобактерии, бактероиды продуцируют антимикробные субстанции [13, 18, 25, 31, 64]. Эшерихии образуют колицины, энтеробактерии — микроцины (пептидные антибиотики с низкой молекулярной массой и широким спектром антимикробной активности). Представители рода Bacillus активно продуцируют антибиотики. В фармацевтической промышленности на их основе производят такие препараты, как полимиксины, бацитрацин, грамицидин, субтилин, бутирозин, тироцидин. Обычно они устойчивы к действию пептидаз и протеаз животного и растительного происхождения, а также кислот [8, 18, 20].
Микроорганизмы ЖКТ продуцируют большое количество других разнообразных по химическому составу соединений, проявляющих антимикробную активность: летучие и другие органические кислоты, пероксид водорода, диацетил. Лактобактерии, энтерококки, бациллы, бифидобактерии, другие микроорганизмы продуцируют лизоцим и подобные ему субстанции. Лизоцим проявляет антимикробный эффект за счет расщепления пептидогликанов грамположительных бактерий [8].
Колонизационная резистентность также ограничивает размножение представителей кишечной микрофлоры вне мест их обитания. При снижении колонизационной резистентности нарушается равновесие качественного и количественного состава микробиоценоза. Увеличивается рост отдельных популяций микроорганизмов, которые колонизируют кожный и слизистый покровы, расширяется ареал распространения условно-патогенной микрофлоры, включая транслокацию во внутренние органы, что вызывает гнойно-воспалительные процессы, септицемию. Усиливается передача факторов антибиотикорезистентности и патогенности между сообществами бактерий. Нормальная микрофлора хозяина способна блокировать инфекционный процесс, но ее дисбаланс может быть причиной заболеваний, источником секунд арных инфекций. Микрофлора ЖКТ существенно влияет на микробиоценоз остальных биотопов [ 1, 12, 26, 32, 41].
Нормофлора кишечника существенно влияет на структурные и функциональные характеристики кишечника и других органов. У безмикробных животных на 10...30 % меньше общая поверхность кишечника, тоньше собственная пластина стенки тонкой кишки, процесс обновления энтероцитов замедлен, снижена митотическая активность в криптах. Длина подвздошной кишки у них меньше, слепой — резко увеличена. При тяжелых формах дисбак-териоза отмечены гиперпластические процессы в слизистой оболочке толстой кишки, нередко переходящие в онкологические заболевания [25, 29, 36].
Нормофлора кишечника служит важным звеном в процессах пищеварения и метаболизма. Бифидобактерии, бактероиды, пептострептококки, клостридии образуют большое количество ферментов, которые участвуют в процессах пищеварения. Они преобразуют пектины и другие сложные углеводы с синтезом Сахаров, аминокислот, минеральных веществ, органических кислот: молочной, уксусной, пропионовой, в меньшей степени масляной, янтарной и муравьиной. Известно, что ЛЖК оказывают антимикробное действие и активно участвуют в регуляции микробиоценоза пищеварительного тракта, улучшают абсорбцию натрия, калия, хлора и воды, активно поддерживают водный, электролитный, кислотно-основной баланс макроорганизма. Двухвалентные ионы кальция, магния, цинка, железа, меди, соединяясь с молочной кислотой, образуют растворимый лактат — соединение, оптимальное для всасывания в кишечнике. ЛЖК обеспечивают энергией клетки слизистой толстой кишки, а у жвачных животных — до 70 % потребности в энергии [30, 34, 37, 39]. За счет продуцируемых микрофлорой ЛЖК и бикарбоната поддерживаются анаэробиоз в ЖКТ и рН химуса. Микроорганизмы ЖКТ (в первую очередь бифидо- и лактобактерии, бактероиды) активно синтезируют белок. В качестве субстратов они используют аммиак, диоксид углерода, органические кислоты. В результате лизиса бактерий под действием лизоцима, трипсина и других ферментов в кишечнике высвобождается большое количество аминокислот и субстанций, включающихся в обмен макроорганизма. Облигатные и факультативные анаэробы с помощью внеклеточных бактериальных липаз участвуют в гидролизе липидов. Из ацетата они образуют длинно-цепочечные жирные кислоты, в том числе пальмитиновую. У бифидобактерии, бактероидов, других анаэробов установлена эндонуклеазная активность, обеспечивающая метаболизм нуклеиновых кислот слущенных энтероцитов и лизированных микроорганизмов [43, 47].
У безмикробных животных в содержимом слепой кишки снижено количество хлоридов и бикарбоната. Способность к всасыванию воды и ионов у них уменьшена вследствие того, что в кишечнике накапливаются осмотически активные вещества, муцин. Это значительно увеличивает объем фекальных масс и снижает диурез. В норме бифидобактерии, фузиформные бактерии, бактероиды, стрептококки обеспечивают биодеградацию муцина, используют его в качестве источника энергии [3, 29, 37, 40, 44].
Газообразные продукты микробного метаболизма используются в пластических процессах микроорганизмов и хозяина, стимулируют моторику, выделяются во внешнюю среду с воздухом и фекалиями. Образование газов в ЖКТ зависит от состава микрофлоры и характера рациона. При нарушениях микроэкологии кишечника появляется флутуленция (образование газов с неприятным запахом), изменяется пассаж содержимого: возникают запоры либо диспептический синдром. Летучие соединения, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ЖКТ, кожи и слизистых, важны для поведенческих реакций животных [3, 26, 29].
Нормофлора ЖКТ участвует в нейтрализации токсинов эндогенного и экзогенного происхождения: инактивации гистамина, продуктов белкового обмена (индола, скатола, фенола), что предохраняет слизистую оболочку кишечника от воспалительно-дистрофических изменений, подавляет гиперпластические процессы, лежащие в основе канцерогенеза. Благодаря широкому спектру ферментативной активности нормофлора ЖКТ способна к гидролизу гликозидов, глюкуронидов, сульфаматов, амидов, нитратов, эфиров, биодеградации различных токсических соединений, включая микотоксины [26, 33, 42].
Нормофлора ЖКТ обеспечивает биотрансформацию и кишечно-печеночную рециркуляцию многих биологически активных соединений и гормонов. При участии бактерий родов Bifldobacterium, Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Clostridium, Eubacterium осуществляется деконъюгация желчных кислот с образованием свободных желчных кислот, глицина и таурина, которые затем реабсорбируются [61, 63]. Эстрогены, гестагены, кортикостероиды, андрогены экскретируются с желчью в виде конъюгатов с глюкуроновой кислотой или сульфатом [57]. В толстом кишечнике они подвергаются гидролизу под действием ферментов лактобактерий, эубактерий, энтерококков, бактероидов, клостридий и некоторых других микроорганизмов. Высвобождающиеся гормоны подвергаются обратному всасыванию. Микробная трансформация и реабсорбция через печеночную вену характерны для желчных пигментов, фолиевой кислоты, витамина В12, протопорфирина, метаболитов витамина D и т.д. Холестерин метаболизируется кишечными бактериями до копростанола, копростанона, холестенона [24, 27,41, 43, 46, 54, 56].
Нормофлора ЖКТ продуцирует разнообразные физиологически активные субстанции, гормоноподобные соединения, медиаторы, контролирующие пищеварение и обмен веществ организма хозяина [24, 27, 32, 46]. Она синтезирует тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновую, фолиевую, пантотеновую кислоты, биотин, цианокобаламин, витамин К. Витамин BJ2 (цианокобаламин) синтезируется только микроорганизмами (пропионовокислыми бактериями, эубактериями, битурибактериями и некоторыми другими), причем наиболее интенсивно в анаэробных условиях у моногастричных животных в толстом кишечнике [24, 61, 63]. При недостатке цианокобаламина на фоне дисбактериозов могут -возникать гематологические, неврологические нарушения. У безмикробных животных нарушен гемопоэз, уменьшено число лейкоцитов и лимфоцитов в крови, изменены размеры и функция надпочечников, поджелудочной, щитовидной железы, яичников, гипофиза, концентрации инсулина и гастрина в плазме и тканях снижены [57]. У безмикробных мышей уменьшена продолжительность жизни, снижена репродуктивная способность [10, 24].
Имеются сообщения об образовании кишечными микроорганизмами активаторов и ингибиторов трипсина, щелочной и кислой фосфатаз, у-аминомасляной, изовалериановой кислот, аноректической субстанции [57, 61, 63, 64], брадикардина, простагландинов, серотонина, гистамина, других биологически активных соединений [23, 64]. Они влияют как на нейромышечную регуляцию кишечника, так и на центральную и вегетативную нервную систему животных и человека. Пищеварительный тракт по содержанию регуляторных аминов, пептидов и нейропептидов стоит на втором месте после ЦНС [2, 23]. Доказано участие микрофлоры различных биотопов организма в патогенезе аллергических состояний [23, 43, 49].
Среди множества функций нормальной микрофлоры можно выделить наиболее значимые с точки зрения физиологии:
• кишечный микробиоценоз — один из неотъемлемых компонентов пищеварения. Он функционально связан с ферментативным гидролизом корма. Расстройства данного механизма в определенной степени снижают эффективность пищеварения, неблагоприятно отражаются на многих сторонах метаболизма;
• микробиоценоз кишечника следует рассматривать как один из важных местных регуляторных механизмов морфофункциональной целостности и адаптационно-компенсаторной реактивности ЖКТ. Развитие дисбактериоза супрессирует, а в тяжелых случаях выключает или извращает регенерацию, кишечную проницаемость, всасывание, синхронизацию моторно-эвакуаторной деятельности, инициируя клинические проявления патологических состояний;
• регуляторная роль бактериальной флоры кишечника выходит далеко за пределы ЖКТ. Ее участие в синтезе и рециркуляции большого спектра гормонов, биологически активных веществ определяет влияние кишечного микробиоценоза на многие органы и системы целостного организма. Велика и важна патогенетическая значимость кишечных дисбиотических процессов в возникновении и прогрессировании внекишечных функциональных и даже вторичных органических нарушений;
• кишечная бактериальная флора представляет собой важнейший элемент защиты организма. Ее влияние распространяется не только на все функциональные и анатомические зоны ЖКТ (конкуренция с патогенной микрофлорой, угнетение гиперпластических тканевых процессов, инактивация токсичных веществ в кишечнике и многие другие), но и на организм в целом за счет прямого и опосредованного участия в иммуногенезе, биодеградации и выведении из организма токсикантов экзо- и эндогенного происхождения.
Расстройство функций микрофлоры, наблюдаемое при развитии кишечного дисбактериоза, формирует различные по степени тяжести субклинические и клинические патологические процессы, снижает протективную способность слизистой оболочки кишечника ко многим факторам экзо- и эндогенной агрессии.
Глава 3
ВОЗРАСТНЫЕ КОЛЕБАНИЯ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА
Микробиоценоз фецес был изучен у клинически здоровых щенков в возрасте 1...30 дней (из разных пометов, полученных от самок без гинекологической и другой патологии, имевших нормальные условия содержания и кормления), 1...6 мес, 7... 12 мес, а также у взрослых собак без признаков патологии в возрасте 1...5лет, 6...10 и старше Шлет. Бактерии идентифицировали в соответствии с классификационной системой Берджи (1984).
Уже в 1-е сутки жизни у 100 % щенков в фецес были обнаружены эшерихии, у!5% — энтерококки, лишь у 58,3 % — лактобактерии. К 5-м суткам спектр микроорганизмов расширился (табл. 2). Кроме вышеперечисленных микроорганизмов у 83,3 % животных высевали бифидобактерии (5,36 ±0,812 lg/r), у 41,7 % — дрожжи и плесени (1,59 ± 0,063 lg/r). В этом возрасте у щенков преобладали эшерихии и энтерококки (обнаружены у 100 % животных: 8,34 ±0,759 lg/r и 7,19 ±0,396 lg/r соответственно). Из всех проб фецес удалось выделить и лактобактерии (6,27 ± 0,430 lg/r).
С 10-дневного возраста бифидо- и лактобактерии, эшерихии и энтерококки были выявлены у 100 % щенят, причем количество указанных групп бактерий увеличилось до 7,14±0,405 lg/r и 6,82+0,581 lg/r соответственно, в то время как содержание эшерихии и энтерококков уменьшилось. Дрожжи и плесени высевали у 58,3 % здоровых щенят в возрасте 10 дней (2,53+0,392 lg/r). Кроме того, у 41,7 % животных были выделены лактозонегативные энтеробактерии (не относящиеся к роду Proteus) — (2,0+0,30 lg/r), у 75 % — аэробные бациллы (2,26±0,37 lg/r), у 33,3 % — стафилококки (1,72+0,135 lg/r). Следовательно, в этот период у щенков микробиоценоз ЖКТ богат и представлен бактериями разных родов.
Увеличение числа лакто- и бифидобактерий имеет важнейшее физиологическое значение. За счет адгезивных свойств и специфических рецепторов эпителиальных клеток кишечника эти бактерии формируют биопленку на поверхности слизистых оболочек, предотвращая прикрепление посторонних микроорганизмов. Антагонистическая активность лакто- и бифидобактерий коррелирует со способностью формировать хорошо выраженный гликокаликс (содержащую полисахариды структуру, располагающуюся вне бактериальной клетки и служащую аттрактантом разнообразных органических и неорганических соединений за счет ионного обмена) [29].
С 10-х по 15-е сутки у щенков отмечали дальнейший рост числа бифидо- и лактобактерий до 7,30 + 0,641 lg/r и 7,04 ± 0,833 lg/r соответственно. Количество эшерихий и энтерококков продолжало снижаться и составило к 15-дневному возрасту 7,63 ± 0,460 lg/r и 6,37 ±0,519 lg/r соответственно. Число лактозонегативных энте-робактерий практически не изменилось. Незначительно увеличилось число аэробных бацилл (2,81 ±0,185 lg/r у 83,3 % животных). Частота обнаружения в фекалиях стафилококков возросла до 50 %, но они высевались в небольших количествах (1,94 ± 0,204 lg/r). Дрожжи и плесени с 15-дневного возраста выделяли у 100 % животных в количестве 2,37 ± 0,272 lg/r.
К 20...25-дневному возрасту количественный и качественный состав микрофлоры фекалий щенков практически стабилизировался. Число бифидобактерий к этому возрасту составило 8,62 ± 0,495 lg/r, лактобактерий — 7,35 ± 0,762 lg/r, эшерихий — 7,36 ± 0,602 lg/r, энтерококков — 6,52 lg/r. Число высеваемых лактозонегативных энтеробактерий, аэробных бацилл, стафилококков, дрожжей и плесеней в этом возрасте по сравнению с 15-дневным существенно не изменилось.
Следует отметить, что сам факт выявления стафилококков и грибов в фецес без дальнейшего их типирования не служит основанием для постановки диагноза на стафилококкоз или микоз и назначения химиотерапевтических препаратов. Представители нормальной микрофлоры, формируя колонизационную резистентность, препятствуют чрезмерному размножению этих и других представителей патогенной и условно-патогенной групп. Нормальный кишечный микробиоценоз, характеризующийся преобладанием бифидо- и лактобактерий, окончательно устанавливается у щенков в нормальных условиях лишь к 20...25-дневному возрасту. До этого времени в кишечнике преобладают эшерихий, энтерококки и другие аэробные и факультативно-анаэробные бактерии, которые не способны эффективно выполнять многие физиологические функции, в том числе обеспечивать надежную колонизационную резистентность. Фактически можно говорить о том, что первые 3 нед жизни у щенков наблюдают «естественный дисбактериоз», связанный с особенностями становления кишечной микрофлоры. Данные по изменению состава кишечной микрофлоры у клинически здоровых собак последующих возрастов приведены в таблице 3.
В возрасте от 1 до 6 мес у щенков преобладали бифидобактерий (9,04 ± 0,638 lg/r), вторыми по численности были лактобактерий (8,38 ±0,539 lg/r), третьими — эшерихий (7,89 ± 0,451 lg/r), четвертыми — энтерококки (7,59 ± 0,451 lg/r). У всех животных этой возрастной группы обнаружили аэробные бациллы (4,18 ± 0,613 lg/r), дрожжи и плесени (3,69 ± 0,817 lg/r). У 42,9 % выделяли лактозонегативные энтеробактерий (4,7 ± 15,32 % общего числа энтеробактерий), у 14,3 % — грибы рода Candida (1,85 lg/r), а у 28,6 % — стафилококки (3,18 ± 0,572 lg/r).
У собак 7... 12-месячного возраста существенных отличий в качественном и количественном составе микрофлоры фекалий по сравнению с 1...6-месячными животными не наблюдали. В 1...5-летнем возрасте соотношение и количество бифидо-, лактобактерий, эшерихий, энтерококков, аэробных бацилл, дрожжей, плесеней оставалось близким к показателям предыдущих возрастных групп. Однако к 5 годам у 27,3 % животных были обнаружены эшерихий со слабой лактазной активностью (5,7 ± 10,61 % общего числа эшерихий), а у 9,1 % — гемолитические эшерихий (5 % их общего числа). В 27,3 % случаев выделены бактерии рода Proteus (1,05 ± 0,031 lg/r). Частота обнаружения грибов рода Candida возросла до 54,5 % при абсолютном их количестве 3,61 ± 0,443 lg/r фекалий.
В группах животных от 6 до 10 лет и старше прослеживалась тенденция к уменьшению числа бифидо- и лактобактерий до 8,04 ± 0,481...7,11 ± 0,617 lg/r и 7,45 ± 0,615...6,67 ± 0,744 lg/r соответственно. Вместе с тем увеличивалось количество эшерихий до 8,08 ± 0,805 и 8,54 ± 0,649 lg/r соответственно. Следовательно, у 6... 10-летних собак количество бифидо- и лактобактерий примерно равно количеству эшерихий, а у животных старше 10 лет эшерихий, как и в первые недели жизни, начинают преобладать в толстом отделе кишечника. При этом у 60 % собак в возрасте 6... 10 лет и у 100 % в возрасте старше 10 лет обнаружены эшерихий со слабой лактазной активностью (соответственно 9,4 ± 17,15 % и 12,6 ± 24,38 % общего числа эшерихий). Аналогичную тенденцию наблюдали и при исследовании лактозонегативных энтеробактерий (15,4 ±46,66...16,0 ± 7,8%). У 60...66,7% животных данных возрастных групп выделяли бактерии рода Proteus (1,08 ± 0,027... 1,53 ± 0,045 lg/r). Увеличилось и количество высеваемых спорообразующих аэробных бактерий (4,42 ± 0,536... 4,78 ± 0,728 lg/r), стафилококков (3,90 ± 0,292...4,57 ± 0,386 lg/r), дрожжей и плесеней (3,39 ± 0,520...4,52 ± 0,635 lg/r).
Таким образом, у собак с возрастом снижается число лакто- и бифидобактерий, которые перестают преобладать в кишечном микробиоценозе. Указанную тенденцию начинают наблюдать с 5...6 лет, что совпадает с началом возрастных изменений, в том числе в гормональной регуляции, и отчетливо выявляется у всех собак в возрасте 10 лет и старше.
Первым критическим периодом у собак с точки зрения возможного развития дисбактериоза является возраст до 30 суток. У здоровых самок плоды в матке не контаминированы микроорганизмами до начала родов. Первую порцию микрофлоры плод получает при прохождении через родовые пути, и это играет роль эволюционно закрепленной расплодки. Микрофлора родовых путей здоровых самок во многом сходна с таковой в ЖКТ (в норме преобладают лакто- и бифидобактерий, обнаруживаются энтерококки, стафилококки, реже и в меньшем количестве — энтеробактерии). Источниками микроорганизмов для новорожденных щенков служат также шерстный покров, кожа матери и окружающие предметы, так как все это они активно облизывают после появления сосательного рефлекса. Бифидобактерий высеваются из фецес новорожденных щенков несколько позже других микроорганизмов и доминируют лишь с 20-х суток (рис. 2). Подобные закономерности выявлены нами у других животных, а также описаны у человека [3].
Бифидобактерии менее устойчивы во внешней среде, у них более длительный период роста и адаптации в кишечнике. Резервуар бифидобактерии — только родовые пути матери и ее кишечник, в то время как другие микроорганизмы, включая условно-патогенные, могут длительно сохранять жизнеспособность в присутствии кислорода во внешней среде, на коже и шерсти животных. При плохих санитарных условиях именно они в большом количестве попадают в организм новорожденных.
Так как бифидобактерии — строгие анаэробы, то они начинают расти только при достаточно низком окислительно-восстановительном потенциале среды. Считают, что более раннее заселение факультативных анаэробов, в частности лактобактерий, способствует связыванию определенных количеств кислорода, что создает благоприятные условия для роста бифидофлоры [47].
Почему в норме бифидобактерии и в дальнейшем преобладают? Один из важнейших факторов в контроле численности и состава бактериальных популяций — конкуренция за питательные субстраты, которые могут быть использованы при низком окислительно-восстановительном потенциале кишечника в присутствии метаболических ингибиторов, образуемых микроорганизмами. Важно, что благодаря ферментам бифидобактерии легко и быстро используют полисахаридно-белковые компоненты слизи, образуемой бокаловидными клетками кишечника. Это создает для них преимущество, так как большая часть условно-патогенных и патогенных микроорганизмов такой способности лишена [44, 45]. Именно поэтому бифидобактерии размножаются в пристеночном слое нижних отделов кишечника, обеспечивая колонизационную резистентность [31, 47]. Они легко используют низкомолекулярные гликопротеиды, подавляя рост и размножение многих клостридий, для которых эти субстраты служат основным источником энергии. Один из факторов, предотвращающих колонизацию кишечника сальмонеллами, — низкая способность последних к конкуренции с представителями нормальной флоры за аргинин, серин, треонин и аспарагиновую кислоту [31, 44, 45]. Впоследствии пребиотиками (субстратами) для нормальной микрофлоры становятся трудноферментируемые волокна кормов (пектины, гликозаминогликаны хрящей, фрагменты клеточных оболочек и др.).
Важно, что нормальная анаэробная микрофлора в процессе метаболизма образует в просвете кишечника большое количество короткоцепочечных кислот. Лакто- и бифидобактерии — сахаро-литические микроорганизмы и получают энергию сбраживанием углеводов. Однако этот процесс у них протекает своеобразно. Только группа бифидобактерии преобразует глюкозу фруктозо-6-фосфатным путем. Основными продуктами метаболизма служат уксусная и L+ изомер молочной кислоты в соотношении 3:2. Образование уксусной и молочной кислот в примембранном слое кишечника — один из основных факторов антагонистической активности бифидофлоры. Эти кислоты легко проникают внутрь бактерий, подавляя их рост при меньших значениях рН, но не угнетают саму бифидофлору [31].
У новорожденных щенят, как и у других млекопитающих, содержание ЛЖК в меконии низкое (близко к таковому у безмикробных животных). Известно, что при содержании ЛЖК в фецес около 40...45 мкмоль/г количество условно-патогенных энтеро-бактерий может увеличиваться до 5 lg/r. При заселении кишечника лакто- и бифидофлорой с увеличением концентрации кислот вдвое этот показатель снижается до 2 lg/r [22]. Антимикробный эффект ЛЖК — один из важнейших механизмов снижения или предотвращения колонизации кишечника псевдомонадами, клебсиеллами, протеем, морганеллами, эшерихиями, представителями рода Clostridium. Ацидофильная палочка и бифидобактерии образуют разные антагонистические факторы, которые оказывают синергетическое действие. Из культуральной жидкости бифидобактерии выделены бактерицидные вещества, которые выдерживают нагревание при 100 °С в течение 30 мин, сохраняют активность при 4...5 °С в течение 3 мес, подавляя развитие многих энтеробак-терий, вибрионов, стрепто- и стафилококков. Выделен также нуклеотид с антагонистическим действием на метициллинустойчивые стафилококки [45].
Становление нормобиоза важно и для метаболизма желчных кислот. Их деконъюгация обусловлена ферментативной активностью нормальной микрофлоры. У образующихся свободных желчных кислот выражена антимикробная активность, их бактериостатические и бактерицидные концентрации создаются лишь при нормальном кишечном микробиоценозе. Благодаря нормальной микрофлоре увеличивается скорость обновления энтероцитов, усиливаются подвижность ворсинок и перистальтика, что способствует механическому удалению нежелательных бактерий и веществ из организма хозяина [3, 12, 23].
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что подобная динамика становления кишечного нормобиоза характерна и для новорожденных животных других видов, то есть ее можно считать биологической закономерностью. В сочетании с недостаточно выраженной иммунной реактивностью это способствует возникновению у новорожденных кишечных инфекций, токсикозов и другой патологии. Следует также отметить, что микрофлора кишечника насчитывает десятки видов, которые взаимодействуют между собой. Огромное влияние на биоценоз кишечника оказывают организм хозяина, характер кормления, состав молока матери в подсосный период: наличие в нем колостральных антител против возбудителей бактериальных и вирусных инфекций, лактоферрина, лизоцима, сиаловых кислот, содержащих олигосахариды, других ингредиентов [22].
Таким образом, становление нормальной флоры протекает постепенно и имеет очень большое значение для развития и здоровья щенков. Многолетний опыт работы свидетельствует о том, что для преодоления дисбактериоза новорожденных, раннего становления нормобиоза ЖКТ, профилактики бактериальных инфекций и лучшего развития помета следует назначать пробиотики — эффективные доноры лакто- и бифидофлоры не новорожденным щенкам, а самкам — начиная с периода беременности. Согласно результатам наших исследований у собак без признаков патологии, которые не подвергались существенным медикаментозным и оперативным воздействиям, относительно стабильный нормальный состав кишечной микрофлоры поддерживается в среднем до 5 лет (рис. 3). Более чем у 25 % исследованных собак г. Москвы число лакто- и бифидобактерий уменьшено. В возрасте старше 10 лет манифестная или субклиническая форма дисбактериоза какой-либо степени присутствовала у 100 % животных.
Очевидно, что при отсутствии необходимого количества нормальной микрофлоры в местах ее естественного обитания колонизационная резистентность снижается. Увеличивается число микроорганизмов, относящихся к условно-патогенным группам. Расширяется их спектр с возможной транслокацией из кишечника во внутренние органы и различные ткани, что нередко вызывает очаговые гнойно-воспалительные процессы и даже септицемию. Возрастает возможность колонизировать кожу и слизистые оболочки организма хозяина. Усиливаются процессы рекомбинантной изменчивости, к особо нежелательным последствиям которой следует отнести обмен генов антибиотикорезистентности и патогенности между бактериями. Изменяется (чаще всего расширяется) ареал существования аэробных и анаэробных бактерий, они появляются вне мест своего естественного обитания [37, 42, 54, 56, 64]. Длительное бактерионосительство патогенных антибиотикоустойчивых микроорганизмов, повышенная врожденная чувствительность к инфекционным агентам также могут быть следствием нарушения колонизационной резистентности. Исходя из этого, а также учитывая физиологическую значимость нормальной микрофлоры кишечника, очевидно, что, начиная с 5...6-летнего возраста даже клинически здоровым животным необходима профилактическая коррекция кишечной микрофлоры, чтобы увеличить количество основных физиологически значимых групп бактерий (в первую очередь бифидо- и лактобактерий). Старым собакам в обязательном порядке нужно давать доноров нормальной микрофлоры.
Глава 4
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЙ ДИСБАКТЕРИОЗА
На состав микрофлоры ЖКТ и других естественных биотопов влияют многочисленные факторы: возраст, генетические особенности, физиологическое состояние организма хозяина, кормление, стрессы, агрессивные воздействия окружающей среды, различные заболевания, иммунодефицитные состояния, применение лекарственных препаратов. Поэтому дисбактериозы под воздействием перечисленных и при наличии других предрасполагающих факторов могут проявляться в любом возрасте.
Причины дисбактериоза. Одна из основных причин дисбактериоза у мелких домашних животных — нерациональное использование антибиотиков и других фармакологических средств.
Максимальное отрицательное воздействие на нормальную микрофлору ЖКТ оказывают антибактериальные препараты, особенно при введении их через ЖКТ. Но и при других способах поступления в организм (внутривенном, внутримышечном) многие препараты (в результате распределения и дальнейшего выведения через пищеварительный тракт) концентрируются в содержимом кишечника в больших количествах. Часто при дисбактериозах происходит избыточная пролиферация антибиотикорезистентных микроорганизмов, что усложняет лечение [6, 21]. Поражения в этом случае обычно не ограничиваются ЖКТ, а принимают генерализованные формы с вовлечением кожи, почек, сердца, легких и других органов [6, 8, 21, 54, 64].
Важно помнить, что дисбактериоз может возникнуть как непосредственно в период лечения антибиотиками, так и значительно позже. При подавлении нормальной микрофлоры антибиоти-корезистентные клостридии и другие патогены размножаются постепенно с увеличением численности в течение 2...3 нед. В этот период можно отметить неспецифические симптомы: ухудшение аппетита, слабость, утомляемость и др. И лишь при накоплении условно-патогенной микрофлоры (иногда через 20...30 сут после первичного применения антибиотика или под воздействием стресс-фактора) манифестно проявляется энтероколит. Практикующие врачи иногда принимают отсроченное развитие дисбиотических осложнений, обусловленных антибиотикотерапией, за вновь возникшее заболевание.
Наиболее опасное осложнение антибиотикотерапии — псевдомембранозный энтероколит (клинически проявляется персистирующей лихорадкой, лейкоцитозом, сильной болевой реакцией). Если процесс не остановить, то впоследствии развиваются перитонит, токсический мегаколон, бактериальный шок, возможен летальный исход. Подобные осложнения лечат с использованием антибиотиков резервной группы и обязательно назначают пробиотики. Очень часто кишечный дисбактериоз сочетается с дисбиотическими нарушениями в других биотопах, что проявляется дерматитами, отитами и др.
Антибиотики и другие препараты могут влиять не только на микроорганизмы ЖКТ, но и на слизистую оболочку кишечника. Известно, что энтероциты — это активно возобновляющиеся клетки; наибольшей абсорбтивной активностью характеризуются зрелые формы, располагающиеся на вершинах ворсин. Многие препараты, механизм действия которых связан с подавлением синтеза белков в бактериальной клетке (тетрациклины, левомицетин, бисептол и др.), отрицательно влияют на быстро пролиферирующие клетки макроорганизма. Они нарушают процессы регенерации, миграции и функцию энтероцитов, уменьшая всасывание питательных веществ. Это усугубляет метаболические нарушения в организме животного и подавляет иммунитет. Невсосавшиеся в тонкой кишке субстраты служат питательной средой для микроорганизмов с селективной устойчивостью к назначаемому препарату. Таким образом, многие антибиотики оказывают не только прямое, но и опосредованное отрицательное воздействие на микробиоценоз ЖКТ [23, 33, 41, 54].
Широкое применение в ветеринарии нашли препараты, изменяющие естественные барьерные функции ЖКТ. В первую очередь это антацидные средства, снижающие кислотность желудочного сока (альмагель, ранитидин, циметидин, фамотидин, омепразол и др.). При уменьшении секреции соляной кислоты и пепсина теряется барьерная функция в отношении транзиторной микрофлоры. Дисбиотические состояния той или иной степени у таких животных обычны, особенно при длительном лечении [7, 23, 25].
К дисбактериозу может привести применение тех препаратов, которые изменяют моторику кишечника и нарушают образование в нем муцина, — средств, используемых для общей анестезии, рвотных, обволакивающих, желчегонных. Хорошо известен дисбиотический потенциал антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, пипольфена, фенкарола, диазолина, димебона, перитола). Они наряду с блокадой Hb-рецепторов гистамина способны ингибировать рост многих бактерий за счет взаимодействия с рецепторами их клеточных мембран, что нарушает проницаемость для предшественников нуклеиновых кислот и белков. Перитол, тавегил, димебон, фенкарол более активны в отношении грамположительных бактерий, а димедрол, пипольфен и супрастин — в отношении грамотрицательных. Антибактериальный эффект антигистаминных препаратов потенцируется антибиотиками, особенно аминогликозидами.
В опытах in vitro показан антибактериальный эффект антидепрессантов (инказина, пиразидола, тетриндола), нестероидных противовоспалительных препаратов. На структуру и функцию энтероцитов кишечника, а следовательно, и микробиоценоз влияют сердечные гликозиды, аллопуринол, колхицин [7].
Нами изучено влияние на микрофлору кишечника антигельминтиков. К действию ивомека in vitro оказались наиболее чувствительны бифидобактерии (зоны задержки роста 10,0 ± 0,47 мм и 12,0 ± 0,47 мм при дозах 0,1 мл и 0,2 мл соответственно). В дозе 0,1 мл препарат не задерживал рост эшерихий, бацилл, стафилококков, но оказывал слабовыраженный бактериостатический эффект в отношении энтерококков, лактобактерий и бифидобактерии. В дозе 0,2 мл эффект задержки роста микроорганизмов был слабовыраженным в отношении всех перечисленных тест-культур.
Пирантел в дозе 0,1 мл не влиял на рост эшерихий, бацилл и стафилококка, но снижал рост энтерококков (14,6 ± 0,98 мм), лактобак-терий (12,3 ±0,72 мм) и бифидобактерии (13,0 ±0,81 мм). В дозе 0,2 мл он слабо задерживал рост эшерихий, бацилл, стафилококков и оказывал резко выраженный ингибирующий эффект на лактобактерии (18,0 ± 0,47 мм) и энтерококки (28,3 ± 0,72 мм).
Наиболее выраженное антибактериальное действие отмечено у вальбазена (антигельминтный препарат на основе альбендазола). В дозе 0,1 мл он слабо задерживал рост эшерихий, бацилл, энтерококков и лактобактерий. Наиболее чувствительными к препарату в этой дозе оказались бифидобактерии (14,3 ± 0,27 мм) и стафилококки (18,0 ± 0,94 мм). В дозе 0,2 мл он слабо задерживал рост бацилл и эшерихий и проявлял выраженный ингибирующий эффект ко всем остальным испытанным тест-культурам.
Влияние многих антигельминтиков на кишечный микробиоценоз in vivo мы отметили на 2-е сутки после плановых дегельминтизаций у собак: незначительное снижение содержания бифидобактерии (с 8,3 до 7,3 lg/r), лактобактерий (с 7,5 до 6,9 lg/r), энтерококков (с 7,6 до 7,2 lg/r). Общее число эшерихий, как правило, не изменялось, отмечено незначительное увеличение числа стафилококков, спорообразующих аэробных бактерий, дрожжей и плесеней.
У здоровых животных к 14-му дню после дегельминтизации состав кишечной микрофлоры был близким к исходным показателям. Группу риска составляли молодые, старые особи, ослабленные животные любого возраста, пациенты с сопутствующей патологией или латентным дисбактериозом. У них во многих случаях сдвиги в микробиоценозе после дегельминтизаций были более продолжительными, что требовало дополнительной коррекции. Известно, что гельминтозы сопровождаются микроэкологическими нарушениями, степень которых зависит от интенсивности инвазии. Неизбежное применение антигельминтных препаратов способствует уничтожению паразитов, но в то же время усугубляет дисбактериоз. У некоторых животных глубокие дисбиотические изменения после лечения препаратом на основе альбендазола и полного освобождения от паразитов сохранялись более 3 нед (срок наблюдения).
Как видно из приведенных примеров, спектр лекарственных препаратов, способных вызвать изменение состава и функций микрофлоры организма хозяина, широк. По-видимому, по мере проведения исследований в этом направлении список фармакологических средств, оказывающих подобный эффект, будет расти.
Необходимо учитывать наличие у животных дисбиотических состояний, связанных с их возрастом (вопрос подробно описан в главе 3). Наши исследования показали, что нормальный кишечный микробиоценоз, характеризующийся выраженным количественным преобладанием бифидо- и лактофлоры, формируется только у щенков в возрасте старше 3 нед. До этого времени доминируют другие группы микроорганизмов, преимущественно энтеробактерии. Для животных старше 1 мес такое состояние кишечной микрофлоры однозначно оценивают как дисбактериоз, что служит признаком патологии. У щенков раннего постнатального периода это не рассматривают как патологию. Поскольку подобная динамика становления кишечного нормобиоза отмечена нами у других видов млекопитающих и птицы, это явление следует считать общебиологической закономерностью и именовать «возрастным дисбактериозом». При этом отсутствие в кишечнике достаточного количества основных антагонистов патогенной микрофлоры (прежде всего бифидо- и лактофлоры) в первые 3-4 нед жизни для щенков и молодняка других видов животных служит фактором риска развития желудочно-кишечной патологии, а в ряде случаев при транслокации из кишечника в кровяное русло патогенных бактерий и/или их токсинов провоцирует развитие токсикозов или сепсиса эндогенного происхождения.
С возрастом у собак также наблюдают дисбиотические изменения в кишечной микрофлоре. Снижается число лакто- и бифидобактерии, которые перестают преобладать в кишечном микробиоценозе. Эта тенденция начинает прослеживаться с 5...6 лет, что совпадает с началом возрастных изменений, в том числе в гормональной регуляции, и отчетливо проявляется у всех собак в возрасте 10 лет и старше.
Ухудшение экологической ситуации приводит к тому, что с водой, кормом и воздухом в организм животных попадает большое количество токсических веществ. Так как тяжелые металлы и многие другие токсические вещества с большой молекулярной массой концентрируются в нижних слоях атмосферы, то для собак и кошек они представляют наибольшую опасность, накапливаясь в почве, на поверхности предметов, которые животные активно обнюхивают и облизывают. Все эти ингредиенты служат фактором, способствующим возникновению и поддержанию микроэкологических нарушений и дисбактериозов. Положение усугубляется изменением климата, когда в талых водах условно-патогенные микроорганизмы способны сохранять вирулентность и инвазивность длительное время. Большое отрицательное значение имеет отсутствие у владельцев животных культуры уборки фекалий за своими питомцами при прогулках, что способствует распространению возбудителей инфекционных заболеваний и гельминтозов. Таким образом, существует большое количество факторов, делающих проблему возникновения дисбактериозов у собак и кошек одной из наиболее значимых в современных условиях.
Стадии развития дисбактериоза. В развитии кишечного дисбактериоза многие авторы выделяют четыре стадии [3, 12, 32, 41, 52, 54, 64]. По нашим наблюдениям, стадии в большей мере следует характеризовать как степени микроэкологических нарушений, что определяется совокупностью условий: особенностями патогенеза основного и сопутствующих заболеваний, воздействием лекарственных препаратов, иммунологическим, гормональным статусом животного, его возрастом, кормлением.
Минимальные изменения (1-я степень) характеризуются уменьшением количества бифидо- и лактобактерий до нижней границы либо несколько ниже физиологической нормы при сохраняющемся преобладании общего количества анаэробной микрофлоры кишечника над аэробной. Количество эшерихий может незначительно колебаться, содержание других условно-патогенных микроорганизмов остается в норме. Как правило, клинические проявления отсутствуют. У здоровых животных при нормальном кормлении и эксплуатации нормобио

Anfisa · Вт Апр 26, 2016 4:29 pm

Опыты на овчарках, описанные в первом сппбщении, проводились д-ром Билфилдом. Он написал великолепную книгу Как Сделать Вашу Собаку Более Здоровой. Книга посвящена витаминам, минералам и их роли в жизнедеятельности организма собаки. Каждый витамин и минерал рассматриваются отдельно. Приводятся результаты опытов.
Даются подробные рекомендации-таблицы дозировки витаминов и минералов в зависимости от веса собаки, ее возраста и степени нагрузок.
Я не знаю, переведена ли эта книга на русский, но если да, то очень рекомендую:
http://belfield.com/book/

Поня · Чт Фев 23, 2017 6:57 pm

Статья "Страсти по дисплазии". (Е. И. Александрова). часть 1

Дисплазия тазобедренного сустава у собак - проблема, которая затрагивает, как минимум, три категории людей.
Это ветеринары (ортопеды, хирурги, генетики, физиологи), занимающиеся выявлением дисплазии, ее диагностикой, лечением, составлением рекомендаций по выращиванию здоровых животных. Учитывая накопленный кинологами опыт, они выдвигают (а затем корректируют!) предположения о причинах возникновения дисплазии.
Это кинологи (разведенцы, заводчики), занимающиеся составлением (с учетом рекомендаций генетиков) и реализацией племенных программ, направленных на уменьшение частоты этого признака в породах собак, составлением и доведением до широких масс собаководов рекомендаций по выращиванию здоровых животных ( и проверкой эффективности этих рекомендаций тоже).
Это сами собаководы, желающие знать, как вырастить здоровую собаку, что надо сделать для установления правильного диагноза, какова вероятность этого заболевания у любимой собаки и что делать, если ей все-таки поставлен диагноз "дисплазия". Сейчас, когда у нас все чаще и чаще публикуются материалы по этой проблеме, когда во многих породах кинологи требуют от рядовых собаководов обязательного "снимка на дисплазию", эта тема вызывает все больший и больший интерес. Порой покупатель щенка уже по телефону спрашивает: "а как у вас с дисплазией?", хотя, судя по всему, далеко не всегда ясно представляет себе, что же это такое.
Путь, который пройден в исследовании и преодолении этого заболевания за минувшие полвека, путь от "наследственно обусловленного заболевания" до того, что даже было попытались назвать "ошибкой тысячелетия в ветеринарной медицине", это общий путь людей всех этих трех категорий. Без их тесного сотрудничества, без их взаимной помощи, без обмена накопленной информацией, без их взаимной критики никогда не было бы достигнуто в этой области того прогресса, какой мы наблюдаем сейчас во всем мире (там, где занимаются этой проблемой).
Все эти категории людей: ветеринары, кинологи, собаководы, - могут в той или иной степени перекрываться. Я лично отношусь к двум последним. Кинологи всего мира занимаются своими аспектами этой проблемы уже не менее пятидесяти лет, и материал накоплен ими весьма ценный. В этой статье, не касаясь проблем собственно диагностики (это прерогатива специалистов-ветеринаров), я попытаюсь рассказать о дисплазии именно с точки зрения кинологии, а опыт у кинологов, подчеркиваю еще раз, накоплен огромный.
Говорят, проблема, имеющая практическое значение, после своего открытия проходит три стадии: интерес ученых-исследователей, интерес широких кругов специалистов-практиков, и, наконец, внимание широкой публики.
Так получается и с дисплазией тазобедренного сустава - ведь это именно ее имеют ввиду собаководы и ветеринары, говоря о дисплазии.
Сорок лет с дисплазией - а ведь кто-то и дольше (вместо введения).

С ней я впервые встретилась почти сорок лет назад, когда дрожащими от волнения руками раскрыла вынутый из почтового ящика "гэдээровский" журнал "Der Hund" ("Собака" - нем.). Это были времена, когда у нас за исключением рубрики в журнале "Охота и охотничье хозяйство" не было кинологической периодики. Предметом внимания и обсуждения всего собаководческого населения страны становились любые публикации в прессе. Например, снимок служебной собаки с вожатым ко Дню пограничника, и даже просто слово "собака", опубликованное в любом контексте. Это все бережно вырезалось и складывалось в папочку с тесемочками - для души и как основа будущих домашних кинологических библиотек. Так что случайно обнаруженный в подписном каталоге целый журнал, посвященный только собакам, воспринимался как нечто непостижимо роскошное: одних фотографий сколько!
Но полученная "сокровищница знаний" принесла и загадку: нечто, обозначенное буквами HD. Эта самая "HD" похоже уже была обсуждена и стала повседневностью в кинологической жизни ГДР. Так что для расшифровки загадочной аббревиатуры мне понадобились старания, сопоставимые почти что с усилиями Шампильона по расшифовке египетских иероглифов. Со временем выяснилось, что HD означает Hueftgelenkdysplasie, то есть получилась Dysplasie тазобедренных суставов (hip dysplasia - англ.). А что такое Dysplasie удалось разузнать только у врачей-специалистов по опорно-двигательному аппарату. Оказалось, дисплазия - это нарушение развития, нарушение формирования.
Тогда, в середине 60-х проблемами дисплазии занимались только "человеческие" врачи, нашим же практическим ветеринарам она была незнакома.
Между тем дисплазия тазобедренных суставов у собак была "открыта" американским врачом Гэри Шнелле еще в 1935 году. Тогда посчитали, что практического значения она не имеет. Но вторая мировая война выставила свои требования и к выносливости, и к другим физическим качествам войсковых собак и показала, что это вовсе не так. После войны в США были проведены многочисленные обследования собачьего "армейского контингента". Результаты вызвали шок. Оказалось, что в США три четверти поголовья основной "служивой" породы, немецких овчарок, страдает дисплазией. За период с 1962 по 1968 годы из американской армии по этой причине была выбракована почти четверть овчарок. Эти цифры потрясли кинологов всего мира. Обследованием собачьего поголовья занялись во многих странах. Процент выбраковки овчарок был близок к пятидесяти, а в странах Скандинавии приближался к 90. В странах соцлагеря дело обстояло далеко не так плохо. Причем, чем ближе к нашей границе, тем лучше: в ГДР - 35,8%, в Польше - 21%. А в самом СССР процент выявленной дисплазии был равен нулю! Как так? - Да, просто потому, что, во-первых, о дисплазии мало кто слышал, во-вторых, потому что рентгеновских аппаратов для животных (а диагноз ставится по рентгеновскому снимку) в стране было - как бы это поделикатнее вывазиться - крайне мало. Вот, к примеру, на Ленинград (если не ошибаюсь, они же "работали" и на Ленобласть) их было два. И, в-третьих, советские собаки "по определению" не могли страдать чуждой нам дисплазией. Хотя, если вспомнить симптомы, то "ой-ой-ой"... Вот мой старый восточник последние несколько лет ходил "на моих руках" - часовой массаж перед сном (по полчаса на каждую заднюю ногу) был обязательной процедурой...
Так что же это такое?
В греческом языке приставка dys означает "отклонение от нормы", а слово plasis - формирование, образование. Получается, дисплазия - это нарушение формирования, а дисплазия тазобедренного сустава (ДТС, или ДТБС) - это нарушение формирования тазобедренного сустава. И выражается, упрощенно говоря, в разболтанности тазобедренного сустава. Чтобы сустав нормально работал, головка бедренной кости должна относительно плотно входить в предназначенную для этого впадину в подвздошной кости таза. Головка бедра имеет шаровидную форму, а впадина, - ее еще называют вертлужной впадиной, - чашеобразную, и она должна охватывать головку бедренной кости как чашка. При дисплазии эта "чашка" может превращаться в широко раскрытую "пиалу" или даже в "блюдце" . Понятно, что в такой плоской впадине головке бедренной кости не удержаться, хрящи суставных поверхностей разрушаются. Ясно, что собаке с такими поврежденными суставами трудно не только ходить, бегать и работать, но даже стоять на "дрожащих ножках". Потому-то все и взялись за борьбу с дисплазией.
Но если самые тяжелые случаи ("блюдце") еще можно определить, прощупав сустав, то во всех остальных ситуациях поставить диагноз не так-то просто. Вот для этого-то, раз речь идет о костях, и нужен рентгеновский снимок. Причем снимок очень непростой. Ведь надо найти такую проекцию, чтобы были полностью видны и впадина тазовой кости, и головка бедра, и сам сустав "в сборе". Посмотрите на свою собаку и прикиньте, с какой стороны это можно снять. Сверху, сбоку ? - Нет, нечего не увидеть. Долго "крутили, вертели" собаку, пока не нашли несколько позиций для съемки. Но позиции эти неестественны для собаки, и потому, чтобы получить нужный снимок, два человека удерживают собаку в нужном положении, как правило, на спине. Но раз поза эта неестественна, то собака или активно сопротивляется, или просто напряжена. Вид сустава "в сборе" может получиться искаженным и привести к ошибке в диагнозе. Чтобы получить правильный снимок, нужно добиться абсолютного расслабления (релаксации). Для этого съемку собаки делают или под общей анестезией, или с применением других препаратов-релаксантов.
Делаем снимок
С гордостью заявляю, что принадлежу к ветеранам-практикам "дисплазийного движения" в нашей стране. По Ленинграду, во всяком случае, мой номер "2".
В 1983 году мы с Татьяной Буровой записали наших собак на DDR-Siegerschau, т.е. на "Всегедеровскую" выставку служебных и рабочих собак. Татьяна - своего ризена Криса ф.Рортайх, а я - "немца" Хероса ф. Андерсхофер Уфер. По правилам выставки для получения оценки "отлично" собака должна была быть свободна от дисплазии. Так что пришлось озаботиться. Делать снимок взялась и сделала все замечательно грамотно Ольга Миронова , известная ныне как Ольга Сергеевна Миронова, одна из ведущих "кошатниц" страны, а тогда "чернотерьеристка", судья клуба служебного собаководства и врач скорой помощи.
Снимок делали, как это в ту пору было в обычае, ночью "в травме", то есть в травмпункте. Там был "рентген". Надо было договориться заранее с рентгенологом, привезти собаку в назначенный тихий час, тихо сделать снимок и так же тихо исчезнуть. За особую плату можно было даже получить снимок на руки.
Сейчас рентгеновских кабинетов, где можно сделать рентген собаке, у нас в Питере пруд пруди. Но для снимка "на дисплазию" они приспособлены ничуть не лучше той давней человеческой "травмы". То есть никак. (Прошу прощения у тех, кто сюда не относится, но о ком я просто не знаю.)
Дело в том, что снимок, как я уже сказала, не прост. Есть несколько позиций для съемки. Но самая распространенная -это, когда собака лежит строго на спине, причем не просто на спине, а строго на позвоночнике, и весь позвоночник от шеи до хвоста вытянут в прямую линию, задние ноги чуть повернуты коленями вовнутрь, выпрямлены во всех суставах и как можно сильнее оттянуты назад.
Конечно, делаться все это должно "под наркозом", то есть все мышцы собаки должны быть расслаблены. Если делать снимок без релаксации, то в результате Ваша собака, даже если она лежала при съемке спокойно, может схлопотать диагноз "дисплазия". Так что сначала ветврач должен сделать "укол", и не советую экономить на этом.
Как это выглядит на практике? Нужны два человека и одна собака. Собаку укладываем на бок на полу или на столе и переворачиваем на спину. Один человек находится то, что называется "в головах" и держит передние лапы, вытянутые за голову. Второй держит задние. Как именно взяться за лапы, повернуть их и как держать, всегда показывает ветврач. Затем каждый тянет "свои" лапы на себя "со страшной силой". Так, чтобы растянуть собаку и чтобы она лежала на позвоночнике без наклона набок. При этом не забывайте следить за тем, чтобы положение коленей, заданное врачом, не нарушилось. А сам ветврач в это время побежит к пульту рентгеновского аппарата, чтобы "щелкнуть".
Если у Вас есть собака, попробуйте проделайте это дома. Без наркоза разумеется.
Ну как, получилось? Тогда, значит у Вас ротвейлер или бордосс, причем очень упитанный. У них спина широкая, на ней действительно лежать можно.
А у среднестатистической собаки туловище "в разрезе" - это овал, почти как яйцо. Яйцо же ни на остром, ни на тупом конце не держится - переворачивается на бок. Так и наша собака. Хоть и растягиваем мы ее за передние и задние лапы, обмякшее туловище, повинуясь законам физики, так и норовит принять более устойчивое положение, то есть не на остром позвоночнике лежать, а чуть-чуть набок съехать, даже то, что круп все-таки какую-то плоскость имеет, не помогает. Сколько раз так было: вроде старались изо всех, впрочем, довольно слабых, сил, вроде лежала собака именно так, как надо, а на снимок смотришь и ... ужас - все криво, все смещено. И рентгенолога винить нельзя - сами собаку держали.
Вот на Западе клиники для таких снимков специальные приспособления имеют. Приспособления эти, впрочем, очень простенькие и представляют собой ванночку, как на весах для взвешивания младенцев, или просто полукруглый желоб на подставочке, чтобы держался горизонтально. Такой любой жестянщик сделает.
А можно все устроить еще проще. Нужно всего лишь четыре-шесть мешочков (полиэтиленовых пакетов) с обычным песком. Этими пакетами - а они получаются плотные, тяжелые и легко принимают форму тела, - можно подпереть с обоих боков корпус собаки, тогда он будет устойчивее, да и держать собаку будет легче, и шансы получить снимок без искажений выше. Такие мешочки с песком использовали в ГДР, пока у них не появились специальные приспособления для укладки собак. Способ хороший - и дешево, и сердито. Я бы посоветовала держать такие мешочки в каком-нибудь дальнем углу тех рентгеновских кабинетов, где делают снимки "на дисплазию". Или, если у Вас есть машина (в руках нести тяжело), приготовьте дома и возьмите их с собой на съемку. Поверьте - стоит того.
И еще несколько советов:
- кормить собаку в этот день не надо, а вот выгулять хорошенько перед тем, как делать снимок, нужно (общие правила при применении наркоза);
- учтите, после наркоза добираться домой своим ходом будет трудненько.
На обратном пути очнувшаяся собака может снова заснуть. Так что будет лучше, если Вы заранее позаботитесь о транспорте.
Полученный снимок маркируется, то есть по эмульсии еще непросохшего снимка пишутся "анкетные данные" собаки - порода, кличка, пол, дата рождения, номер клейма, номер родословной.
Итак, снимок готов. Теперь - каков результат? Что имеем? Поверьте, каждый раз, хоть собаки отлично работают "ножками", жду со всем трепетом - что там? Теперь дело за оценкой.
Диагноз - дисплазия?
Хотя дисплазия и влияет на физическую работоспособность собаки, причем в худшую, увы, сторону, все же далеко не всегда удается, посмотрев на движения собаки, даже и предположить наличие у нее этого дефекта. Бывает, что отлично развитая, тренированная мускулатура может скрыть внешние проявления даже тяжелой степени дисплазии. Поэтому диагноз ставится только по рентгеновскому снимку.
Но вот снимок готов. Смотрим на него - и что? - Ага, вот это позвоночник, а вот это, похоже, таз, а вот и бедренная кость, а вот и головка этой кости... и еще какие-то пятна темные и светлые. Вроде все на месте, все нормально.
А вот нормально на самом деле или нет, может сказать только специально подготовленный специалист. С одной стороны, как справедливо заметил один из ведущих специалистов в области генетики собаки М.Б. Уиллис, англичанин, счастливо сочетающий в себе ветеринара-генетика, кинолога и собаковода: "Для того чтобы прочесть снимок, вовсе не нужно учиться пять лет в ветеринарной школе". Но и "не все ветеринары знают, как правильно это сделать".
Конечно, если вертлужная впадина имеет форму блюдца, а вместо округлой головки бедра торчит какой-то огрызок, то сразу видно - дисплазия.
Но дисплазия, как видно из названия, - это неправильно сформированный сустав. И проявлением дисплазии считают не только тяжелые, но и любые отклонения от нормы.
А что такое норма?
Вопрос этот далеко не так прост, как кажется. На протяжении десятилетий специалисты, проводившие исследования ДТС, дискутировали по всем вопросам, касающимся дисплазии. Почему? Да хотя бы потому, что собаки сильно отличаются по росту, типу сложения, весу. И, как следствие, конфигурация таза у крошечного йоркширского терьера иная, чем у сенбернара.
Этой проблеме была, в частности, посвящена докторская диссертация немецкой исследовательницы Виктории Рихтер. Результаты проведенного ею анализа строения таза у немецких овчарок, боксеров, коккер-спаниелей, карликовых пуделей и такс всех разновидностей (т.е. четыре породы + таксы трех ростовых категорий) наглядно демонстрируют, что по сложению все эти породы отличаются друг от друга не только внешне, но и "изнутри".
Собаки - не мыши и не крысы, а потому как объект массовых лабораторных исследований, к счастью, дороги. (Хотя был факт - на заре изучения проблемы дисплазии американская организация Fidelko, занимающаяся подготовкой собак для службы поводырей слепых и полиции, отдала группу живых собак "на опыты". "Зеленых" на них тогда не было). Так что ученые из-за невозможности проводить детальные исследования еще долго предлагали свои схемы и подходы для выявления ДТС. В конце концов остановились на двух вариантах выполнения рентгеновских снимков (есть еще и 3-й дополнительный вариант), а для установления диагноза по снимку - на шести критериях оценки тазобедренного сустава. Звучат названия этих критериев устрашающе, и читателя запугивать ими не стану, скажу только, что тут несколько углов, определяемых по сложной методике, индексы, характеристики определенных поверхностей сустава.
Времена, когда ветеринар, прищурившись, разглядывал снимок на свет и тут же изрекал диагноз, миновали. Сейчас ветврач-специалист расчерчивает снимок, используя специальный транспортир, определяет величины углов. Пользуясь специальными таблицами, определяет баллы по каждому из критериев. И по сумме баллов, по количеству отклоняющихся от нормы признаков ставит диагноз: степень дисплазии = A, B, C, D или E.
A - это отсутствие дисплазии, B - пограничный случай, подозрение на дисплазию, "почти норма", C - легкая степень дисплазии, в некоторых странах ее называют "еще допускается", D, E - средняя или тяжелая степень дисплазии соответственно.
Тут бы и вздохнуть с облегчением. Наконец-то при постановке диагноза фигурируют точные и вполне объективные параметры. Вот получаем на руки заключение и читаем: угол Норберга равен 105 градусам, индекс внедрения головки равен 1,005, тангенциальный угол равен... Поневоле чувствуешь доверие. Но, в отличие от собаки, расслабляться не надо. Дело в том, что для того чтобы измерить по транспортиру все эти углы и индексы, нужно сначала построить эти углы на рентгеновском снимке. Исходная точка для этого - центр головки бедра. Но шаровидную форму она имеет только чисто теоретически. "По жизни" же форма ее, даже если и округлая, то все же весьма и весьма неправильная. И определить геометрический центр этой порой замысловатой фигуры не так-то просто. Нужно провести оси различных костей таза и бедра, нужно провести прямые, являющиеся продолжениями различных (кривых!) линий контура сустава. Если в определении какой-то точки ошибка, то исказятся и все дальнейшие построения. Поверьте, все это не так-то просто. Тут и нужны и специальная подготовка, и большой опыт, и умение "видеть". Врачу, как и всякому эксперту, оно нужно не меньше, чем художнику. Поэтому вынесение диагноза доверено немногим. В системе РКФ окончательным и официально признаваемым диагнозом считается диагноз, сделанный врачом с соответствующей лицензией, а их у нас в России очень мало. Для получения такого заключения рентгеновский снимок через клуб отсылается в Центральный клуб в Москву, и ответ РКФ с заключением врача владелец собаки получит уже по почте.
Но и самый лучший врач-эксперт может ошибиться, если для оценки получит неправильно сделанный снимок.
Я помню, как еще лет десять назад, разглядывая снимок своей собаки и вспоминая свои скромные институтские познания в черчении и геометрии, я приставала к рентгенологу: "А вот посмотрите, как тут все несимметрично. Это не могло повлиять на диагноз?" Он смотрел на меня, как на дуру. "Нет, не могло".
Увы, могло. Нынешний Интернет полон примерами рентгеновских снимков одной и той же собаки, сделанных в один и тот же день. По одному снимку выходит дисплазия, а по другому - здорова. Или "подозрение на дисплазию" и тут же другой диагноз - легкая или средняя форма дисплазии. Различие этих снимков только в том, как лежит собака при съемке. Грубо говоря, симметрично положение таза и задних конечностей или нет. Такие снимки есть на очень многих сайтах. Одна из лучших статей, посвященных этому вопросу, принадлежит известному американскому кинологу Эду Фраули и называется "Важность правильного позиционирования при выполнении рентгеновских снимков тазобедренного сустава". Русский перевод ее можно найти на сайте www.tornados.stl.ru. Несмотря на страшно звучащее название, статья написана очень просто и доступно, потому что адресована обычным собаководам, то есть нам с вами. Она отлично иллюстрирована и снабжена разъяснениями, как определить, правильно выполнен снимок или нет.
Судя по всему, получение качественного снимка проблема общемировая. Многие исследователи считают, что большинство ошибок при постановке диагноза связано именно с неправильно выполненными укладками собаки. Причем неправильное положение таза при съемке ухудшает диагноз. Эд Фраули пишет, что сейчас у них в США Ветеринарная Ортопедическая Организация (OFA) начала отсылать назад снимки из-за плохого позиционирования. Начали возвращать назад снимки без оценки, но с рекомендацией пересъемки и наши эксперты.
Но и с экспертами дело обстоит не так уж просто. Не только неправильное положение собаки во время съемки, не только съемка "без наркоза", но и ошибка в прочтении снимка - вот одна из серьезнейших проблем диагностики дисплазии. В Институте животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия) подобрали серию рентгеновских снимков, изготовили три комплекта копий этих снимков и разослали трем экспертам высочайшей квалификации.
Результаты еще раз подтвердили, что вынесение диагноза "дисплазия" даже по рентгеновским снимкам, хотя, повторяю, именно этот метод пока что считается наиболее точным, - дело весьма субъективное. Добро бы еще расхождения были на границах оценок: один эксперт говорит - "норма", другой - "пограничный случай", или " легкая степень" - "средняя степень". Но расхождения были и типа: "легкая степень дисплазии" - "свободен от дисплазии". Высокое совпадение было лишь при оценке тяжелой степени дисплазии.
Вообще, все получилось в соответствии с теорией экспертных оценок. Есть и такая: чтобы получить наиболее точную оценку, например, предполагаемый срок выполнения какой-то сложной работы, берут прогноз эксперта-оптимиста, прогноз эксперта-пессимиста. Наиболее реальный срок будет посередине (разумеется, при том условии, что оба эти эксперта были вполне компетентны).
В эксперименте Гисенского университета было похоже: эксперт-пессимист и эксперт-оптимист, и еще умеренный эксперт. У его оценок больше всего совпадений с коллегами. А, кроме того, его диагнозы больше всего "перекликались" с симптомами, которые указали владельцы собак, чьи снимки были представлены для этого эксперимента.
Вот, кажется, и готовое решение проблемы. Тестируем экспертов, выбираем "умеренного" и ...вперед. Но не тут-то было. И у "умеренного" эксперта некоторые оценки были оптимистичнее, чем у "оптимиста", а какие-то - негативнее, чем у "пессимиста".
О чем это говорит? В первую очередь о том, что, когда речь идет о дисплазии, все не просто и все не однозначно.
Но дальше - еще сложнее.
Откуда она берется?
Вообще-то, дисплазия тазобедренного сустава - не только собачья проблема. Она встречается у людей, собак, кошек, лошадей. Утверждают, что дисплазия была обнаружена даже у волка.
Если у человека это заболевание врожденное, то есть регистрируется уже с момента рождения, то для собак считается, что все щенки рождаются здоровыми, и лишь потом проявляется эта "гадость". В чем же дело?
Поначалу, конечно же, посчитали, что заболевание наследственное. Но, чем больше накапливалась данных, чем дольше занимались изучением проблемы, тем радикальнее менялись взгляды.
С одной стороны, с самого начала можно было говорить о четкой предрасположенности пород.
Лайки, шпицы, многие терьеры, доберманы в этом отношении весьма благополучны. У борзых собак дисплазия встречается вообще очень редко. А у крупных и тяжелых пород, например, у сенбернаров, ньюфаундлендов и у большинства догообразных собак, наоборот, часто.
Я попробую проиллюстрировать это статистическими данными американской Orthopedic Foundation for Animals (OFA). В предыдущем разделе я назвала ее Ветеринарной ортопедической организацией - пожалуй, это не совсем точно. Где-то ее назвали Ортопедическим фондом животных, в другом месте - Ортопедическим фондом защиты животных. Но независимо от тонкостей перевода аббревиатура OFA хорошо известна в мире тех, кого волнуют проблемы дисплазии тазобедренного сустава собак. Собственно говоря, OFA сейчас помимо ДТС занимается и другими проблемами. В частности, дисплазией локтевого сустава и т.п. Но при основании в 1966 году инициаторы ее создания, в числе которых помимо ветеринаров были американские клубы золотистых ретриверов и немецких овчарок, считали основной задачей исследование именно ДТС.
Каждый рентгеновский снимок, присланный в OFA, оценивают независимо друг от друга три эксперта. Если их оценки расходятся, то на совместном консилиуме они ставят окончательный диагноз. Причем при диагностике учитываются и особенности строения таза для каждой породы, и возраст собаки. Если все нормально, то владелец собаки получает на руки сертификат OFA. Если состояние сустава пограничное или невозможно прийти к единому мнению, то тогда просят сделать еще один снимок через несколько месяцев. Ну, а если же обнаружена дисплазия, то информация об этом считается конфиденциальной и нигде не публикуется. Диагноз знают лишь владелец и OFA.
Возможностям американцев можно только позавидовать. Ведь организация эта некоммерческая, и даже ее название (Foundation) указывает, что она существует на средства благотворительного фонда.
В результате накоплены очень точные данные по поголовью собак разных пород одной и той же страны, причем за одни и те же периоды. Диагностика проводилась для всех пород одними и теми же экспертами. А, значит, к собакам всех пород, даже с учетом их особенностей, подходили с одним и тем же уровнем строгости. И потому сопоставление этих данных вполне корректно. Численность пород различна, да и далеко не все породные клубы США требуют от своих членов получения на собак сертификата OFA. Но есть список из 136 пород, по каждой из которых за последние 30 лет, с января 1974 по декабрь 2003 года, было обследовано не менее, чем по 100 собак.
Процент собак, страдающих дисплазией, очень хорошо иллюстрирует предрасположенность пород к этому заболеванию.
Вот некоторые данные из этого списка. В первую очередь, по породам, представляющим интерес для наших собаководов (данные с официального сайта OFA - www.offa.org). В последнем столбце добавлены сведения по собакам, рожденным в 1998-2001 годах, а, значит, характеризующие современное состояние этих пород в США.
Замыкают перечень из 136 пород немецкий пинчер и австралийский терьер с процентом дисплазии -1,4, но у "свежих" австралийских терьеров, то есть рожденных в 1998-2001 годах, - 5,9%, а у немецких пинчеров - 0,0%.
Если посмотреть динамику изменения процента дисплазии по годам, то нельзя не удивиться одному моменту. В породах, где борьба с дисплазией началась давно, еще в 60-70-х годах, прогресс шел постепенно. А вот во многих породах, лишь относительно недавно присоединившихся к этому движению, улучшение было достигнуто очень быстро, почти скачком. В чем дело? - Мы еще вернемся к этому вопросу.
В каждой стране свое поголовье собак. А в каждой популяции свои собственные проблемы и, в частности, свой процент дисплазии. В зависимости от типа собак, от племенной политики кинологических клубов и условий содержания собак мы наблюдаем разную динамику изменения частоты дисплазии.
Но общие тенденции соотношений между породами сохраняются для собак, живущих в разных странах.
Казалось бы, все ясно: небольшие, предназначенные для активного движения породы более здоровы. Крупные и тяжелые, напротив, относятся к группе риска. Но тут полным-полно исключений. Например, у немецких догов, хотя это очень крупные собаки, дисплазия встречается гораздо реже, чем у других догообразных собак. А у маленьких мопсов процент "зашкаливает".
То есть все не так уж просто.
Если уж говорить о предрасположенности пород, то я хочу обратить внимание на момент, мимо которого почему-то проходят исследователи этого вопроса, - на формат собак. Если проанализировать накопленную статистику по частоте дисплазии у различных пород собак, то легко увидеть, что у растянутых пород собак, то есть с удлиненным корпусом, дисплазия встречается гораздо чаще, чем у пород квадратного формата. И работа Виктории Рихтер (помните - анализ строения таза у различных пород) подтверждает эту тенденцию: чем ближе формат собаки к квадрату, тем "идеальнее" типичный для этой породы сустав, то есть тем он ближе к построенной с помощью циркуля и линейки схеме идеального сустава.
А тазобедренные суставы собак растянутого формата испытывают большую нагрузку (законы биомеханики!), чем суставы квадратных собак.
Классические примеры растянутых собак - таксы, скотч-терьеры, бассеты, золотистые ретриверы и, конечно, немецкие овчарки.

Поня · Чт Фев 23, 2017 7:03 pm

Часть 2 Статьи Страсти по дисплазии. (Е. И. Александрова).

Так почему все говорят о немецкой овчарке?
"Дисплазийное движение" началось с немецких овчарок, и каждая работа, посвященная дисплазии, рассказывает об "ужасах" начального периода. И упоминается при этом исключительно немецкая овчарка. Но статистика вполне объективно говорит нам иное. И потому проблема дисплазии именно у немецкой овчарки - это не то, что отдельно волнует современных генетиков. Для них немецкая овчарка по дисплазии порода умеренной благополучности, и состояние ее в этом отношении хоть и не идеально, но гораздо лучше, чем у многих.
Но это самая многочисленная служебная порода, очень широко используется в работе, а овчарочьи клубы относятся к разведению здоровых собак весьма ответственно и потому требуют обязательной проверки племенных животных на ДТС. И потому она наряду с лабрадором-ретривером относится к числу наиболее обследованных пород, и в мире накоплен наибольший фактический материал именно по ней. Для иследователей в области дисплазии она, по-моему, стала выполнять роль лабораторной мыши. То есть любимый объект для анализа - море официально опубликованных данных по всем странам и годам всегда под рукой. А дилетантам, порой, кажется, что раз упоминают о немецкой овчарке, значит только она и подвержена дисплазии.
Современный тип немецких овчарок начал формироваться в ФРГ с середины 70-х годов прошлого века. От старотипных они отличаются очень упругой линией верха и очень выраженными углами задних конечностей. Это не только формирует выразительный красивый облик собаки, но и обеспечивает одновременно выносливость и мощные эффективные, а потому очень красивые движения на рыси и галопе.
Многих собратьев-собачников это, что греха таить, раздражает. Порой даже нам, овчаристам, приводят в качестве назидательного примера "благополучия" конечности очень на самом деле неблагополучных пород. Думаю, что по всей стране многие овчаристы гаденько ухмыльнутся, посмотрев на некоторые строчки в начале таблицы 1.
Проводились исследования и опыты в попытке выяснить, не влияет ли строение конечностей у современных немецких овчарок на частоту дисплазии. И фактов, подтверждающих связь такого сложения и дисплазии, не обнаружено. Малькольм Б.Уиллис, английский генетик, о котором я уже упоминала, пишет: "Продолжение этой работы, возможно, покажет, что ее (этой связи -А.Е.) просто нет. Многие заводчики (не немецких овчарок) часто голословно заявляют, что дисплазия тазобедренного сустава возникает при хорошо выраженных углах сочленений задних конечностей. Но это заявление пока не нашло подтверждения."
В дополнение к этому скажу, что когда в 50-х, 60- и 70-х годах у немецких овчарок наблюдалась высокая частота дисплазии, и огромное количество их выбраковывалось из армии и из разведения, задние конечности их были совершенно другого строения, то есть такие же, как у нынешних восточно-европейских овчарок и вообще у большинства пород, то есть, со слабо и средне выраженными углами. И если проанализировать динамику частоты дисплазии и выраженности углов задних конечностей у немецких овчарок, то обнаружится, что выраженность углов возрастала, а процент дисплазии падал. Поверхностный исследователь может даже сделать вывод, что, чем выраженнее углы, тем дисплазии меньше. Тем более, что у большинства неблагополучных по дисплазии пород задние ножки - "подпорочки", то есть с совершенно выпрямленными углами. И еще длинные "провисшие" корпуса.
А если рассмотреть повнимательнее группу квадратных собак, то увидим, что, как ни странно, одни из наилучших показателей у очень крупных собак - у борзых. Чем характерны эти собаки? У них очень мощная мускулатура задних конечностей и еще очень выпуклые поясницы. Обычно собак с такими поясницами в обиходе называют "горбатыми". Но сильно выпуклая поясница, как упругая пружина, как хороший амортизатор, гасит, берет на себя часть нагрузки задних конечностей. Наверное, не случайно, что одна из самых крупных и тяжелых борзых собак, русская псовая борзая (давайте погордимся!) имеет по статистике OFA один из самых низких процентов дисплазии и на "нулевую отметку" она вышла даже раньше знаменитых грейхаундов. Может быть сыграла в этом свою роль и знаменитая выпуклая линия верха русской псовой, где роль упругой пружины играет комплекс "спина+поясница".
Так что, может быть, как раз упругая спина нынешних "немцев" и поспособствовала уменьшению нагрузки на тазобедренные суставы. И, может быть, как раз селекция по здоровым суставам, а не только мода, способствовала формированию современного силуэта породы. Именно упругая спина с великолепно развитым связочным аппаратом, позволяет "немцам" иметь такие выраженные углы задних конечностей. Ведь немецкая овчарка относится к числу пород растянутого формата, то есть с удлиненным корпусом, а значит с повышенной нагрузкой на тазобедренный сустав. И, несмотря на растянутый формат рысака, она прогрессирует в плане избавления от дисплазии.
Конечно, можно разглядывать собаку со всех сторон и пытаться строить догадки, как те или иные пропорции и стати экстерьера влияют на развитие дисплазии. Такие попытки уже были, но за исключением нападок на задние конечности немецких овчарок, по-моему, этим никто особо не занимался.
По секрету признаюсь: я и сама люблю или, скажем так, считаю благоприятным, когда у овчаренка-подростка углы задних конечностей не так хорошо выражены, как у взрослых овчарок. Овчарист даже назовет такие углы выпрямленными, хотя на самом деле конечности, с этими любимыми мной углами, напоминают скорее конечности того же грейхаунда. Внешностью такой овчаренок на звезду породы явно не тянет. И в зависимости от углов передних конечностей выглядит прямоверхим, "горбатым" (то есть с перенапряженной линией верха), а иногда даже и высокозадым. Но проходит время, окончательно формируются суставы и мускулатура, крепнут связки, заполняется и нагружается корпус, - овчарка проседает и "спереди", и "сзади". Теперь оснащенные мощным связочным аппаратом и мускулатурой пружина-спина и пружины-задние конечности обеспечивают овчарке и выносливость, и быстроту.
Мой личный опыт подсказывает, что именно такой режим роста благоприятен для формирования здоровых суставов у немецкой овчарки. Но, как говорят исследователи, "число наблюдений слишком мало".
Вероятно, и другие кинологи могут высказать взгляды на благоприятные для своих пород тенденции роста.
Тем более, что именно режим роста (темпы роста и вес) является чуть ли не единственным фактором, влияющим на развитие дисплазии, значение которого признается всеми исследователями. Большой вес и быстрый рост, то есть быстрый набор веса, дают повышенную нагрузку на растущий, еще неокрепший сустав и, увы, нарушают его, то есть сустава, нормальное формирование. Поэтому крупные и тяжелые породы так подвержены дисплазии.
Но что значит "тяжелые" и что такое "большой" вес?
Одни исследователи утверждают, что дисплазия редко встречается у собак весом меньше 18 килограммов, другие не поднимают нижнюю планку выше 12 кг. Но тут, как мы уже видели, полным-полно исключений: среди лидеров по частоте дисплазии достаточно совсем маленьких собачек, а среди счастливых аутсайдеров этого грустного списка хватает "тяжеловесов".
Но если попробовать разделить породы на легких и тяжелых не по абсолютному, а по условному весу, этакому аналогу классического удельного веса? Определим вес на единицу роста. - Господа студенты, ветеринары и биологи! Вот вам тема для курсовой работы. Можно просчитать этот показатель (нужны монографии или хорошие справочники по породам), посмотреть, как частота дисплазии коррелирует:
- с этим условным весом,
- с форматом собак (индекс растянутости).
Интересно было бы взгянуть на связь частоты дисплазии:
- с прочностью линии верха (спина+поясница). Это смотрим не по формулировке стандарта (мало в каком стандарте вы найдете формулировку "спина мягкая" или "провисшая", везде она исключительно "прочная, прямая"), а по жизни,
- с выраженностью или выпрямленностью углов задних конечностей (тоже по жизни), приняв за точку отсчета конечности какой-нибудь умеренной по росту и сложению, стабильной по анатомии корпуса и конечностей и благополучной по дисплазии породы. Эрдель-терьера, например.
Но восприятие двух последних характеристик, конечно, очень субъективно. Это вам не вес собаки, который независимо от того, в чем он измерен, в килограммах или же в "килограммосантиметрах", показатель объективный, а потому вес собаки и скорость его набора - факторы, признанные всеми.
Исследованием влияния и повышенной, и, наоборот, ограниченной нагрузки во время роста, а, попросту говоря, условий выращивания щенка на развитие у него дисплазии занимались много. Мы еще, обещаю, вернемся к детальному рассмотрению сделанных выводов и посмотрим, что же можно сделать для того, чтобы вырастить по возможности здоровую собаку. А пока оглянемся назад.
С начала детальных исследований прошло полвека. Насколько же далеко удалось продвинуться за это время? Что можно ответить на короткий и простой вопрос - в чем причина дисплазии?
Однозначно можно сказать лишь, что:
- нет породы собак, у которой бы не были обнаружены случаи дисплазии;
- есть породы, у которых она встречается чаще, и есть те, у которых она редка. То есть налицо то, о чем мы с вами уже говорили, - предрасположенность пород;
- на развитие дисплазии влияют темпы роста собаки и вес (причем, чем быстрее и больше, тем хуже).
Как ни грустно, но приходится признать, что это то немногое, что на сегодняшний день не подвергается сомнению.
И это все? Выходит, пятьдесят лет ученый мир бездействовал и лишь накапливал статистику?
Отнюдь.
Закономерностям проявления дисплазии посвящено много сотен, если не тысяч работ, от статей до докторских диссертаций весьма серьезных исследователей и целых научных коллективов. Порой они дополняли друг друга, чаще опровергали и критиковали. Пытались выявить закономерности. Искали причины в гормональном фоне, в возможностях усвоения организмом белка, кальция, в темпах роста, в витаминном балансе, в темпераменте, в условиях выращивания, в воспалительных процессах в организме, даже в плановой вакцинации от обычных собачьих болезней... Список этот можно продолжать очень долго.
У меня даже был соблазн составить таблицу с "шапкой":
Исследуемый фактор
«Да» (воздействие подтверждено)
«Нет» (воздействие не подтвердилось)
? (Воздействие неясно)
Но против каждого фактора пришлось бы ставить "галку" во всех трех графах, потому что у разных исследователей на каждое "да" находилось свое "нет" или "?".
Вот, скажем, известно, что женские половые гормоны эстрогены подавляют рост хрящевых клеток (хондроцитов). Инъекциями эстрогенов вызывали дисплазию даже у грейхаундов, хотя обычно их суставы весьма благополучны. Но по данным другого исследователя гормональный фон у немецких овчарок с тяжелой дисплазией был (если учитывать мнение предыдущего экспериментатора) даже более благоприятным, чем у здоровых "немок" да и грейхаундов тоже. А если признавать воздействие эстрогенов, то к тому же еще встает и вопрос: а встречается ли в жизни дисплазия у сук чаще, чем у кобелей? - Опять: "да+нет+?".
Пытались выяснить, который из дисплазийных родителей больше "повинен" в передаче ее потомству. Отец? Мать? - Опять: "да+нет+?".
В чем же дело? - Увы, не только мировые светила, но даже я этого не знаю. Хотя не секрет: чем меньше знаешь, тем легче придумать ответ на любой вопрос.
Может быть, так трудно найти причины из-за того, что собаки - простите за банальность - такие разные. Что общего у сенбернара и йоркширского терьера? - "Четыре лапы, голова и хвост". А все остальное у каждой породы свое: рост, вес, скорость роста, обмен веществ, темперамент, сложение, предрасположенности к заболеваниям, окрас...
А, кстати, вот возьмем такой простой признак, как окрас. Черный окрас, к примеру, зачастую определяется совершенно разными генами. У одних пород он доминантен, у других рецессивен. А внешне это все тот же черный окрас.
А другие внешние различия? - Что стоит за ними? Те же сенбернар и йорк отличаются друг от друга гораздо сильнее, чем, скажем, лошади тяжеловозных пород от скаковых. Но известно же, что тяжеловозы не просто крупнее, мощнее и тяжелее скакунов, они отличаются от них даже структурой костной ткани. У тяжеловозов структура трубчатой кости конечностей крупноячеистая, а у скаковой лошади - мелкоячеистая и очень плотная. Конечно же, все определяется разными наборами генов. И воздействие на них и внешней среды, и других генов, определяющих гормональный фон, темперамент и т.д. и т.п. (см. выше), наверняка, вызовет разный эффект.
Собаки, как это ни странно звучит, вид, все же изученный явно недостаточно. Лишь сравнительно недавно стали обращать внимание на особенности анатомии и физиологии разных пород собак.
Так что причина всей этой неоднозначности, а порой и явной противоречивости результатов проведенных исследований, может, и в том, что в сходных экспериментах изучалось воздействие факторов на собак с совершенно разными геномами? Сенбернар, немецкая овчарка и левретка - это явно не то, что "чистые" линии лабораторных мышей. У каждой породы свои особенности анатомии и физиологии, в частности они и созревают по-разному. У каждой к своему сроку заканчивают формироваться суставы, ...а вместе с ними, если уж на роду написано, то и дисплазия.
Результаты многих работ подвергаются оппонентами сомнению по двум причинам: "статистически слишком малое число наблюдений" и "слишком ранная проверка на дисплазию не позволяет сделать окончательные достоверные выводы о воздействии исследуемого фактора".
Так когда же нужно проверять сустав и ставить диагноз?
Вспомним: все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь с возрастом развиваются отклонения от нормы.
К определению оптимальных сроков диагностики, как и во всем, что касается дисплазии, пришли далеко не сразу.
Сейчас в системе FCI считается, что у собак мелких и средних пород (а таких большинство) сустав формируется к 12 месяцам. К 18 месяцам - у тяжелых, крупных собак, таких как бульмастиф, бордоский дог, немецкий дог, мастиф, мастино неаполитано, ньюфаундленд, сенбернар, восточно-европейская овчарка, пастушьи догообразные собаки - кавказская, среднеазиатская овчарки и др.
Если все щенки рождаются со здоровыми суставами, а дисплазия развивается во время роста, да и дальнейшая жизнь, так же как и у людей, явно не красит суставы, то получается, что владельцу собаки, породный клуб которой требует обязательной "справки" о проверке на дисплазию, надо бежать делать рентгеновский снимок, как только ей исполнились заветные 12 или 18 месяцев. - Пока суставы "не сносились". Но вот вспоминается интересный момент в разговоре с одним немецким заводчиком немецких же овчарок. "Да, я делаю рентген своим собакам после года, - сказал он. - Но, если собака крупная или костистая, то только после полутора лет. Тогда результаты хорошие".
Выводы делайте сами. Каждому кинологу известно, что не только голова, но и круп у той же немецкой овчарки, как и других крупных собак, продолжает не только раздаваться, но и даже расти в длину еще лет до двух с половиной. Круп не просто линейно увеличивается в размерах, но меняется и его конфигурация. Может быть, именно поэтому OFA окончательный диагноз выносит только в два года.
Но всегда ли при созревании организма происходит ухудшение состояния суставов? С какого момента жизнь начинает вносить свои коррективы? Когда начинает изнашиваться сустав? Конечно, все индивидуально. Считается, что чем в более позднем возрасте тазобедренные суставы собаки признаны здоровыми, тем выше ценность этой собаки.
Вот недавно дворовый кобель-"немец" моей приятельницы имел нечаянное (для владельцев) счастье стать супругом одной из лучших сук в породе. Пришлось "дотягивать" 6-летнего казанову до племенного уровня: вспомнили, что где-то была родословная (к слову сказать, блестящая), быстренько сдали испытания на дрессировку, благо сама дрессировка все-таки уже была, сбегали на выставку, на рентген и на керунг. Выставка - "с горем пополам": без тренинга, но все-таки "оч. хор.", остальное - с блеском. Даже дисплазия - норма. А американские эксперты считают, что если у шестилетней собаки сустав признан здоровым, то это сустав "высшего качества".
Хотя обычно верхней возрастной границы не существует, но все же в некоторых программах по проверке на дисплазию возраст в 6 лет считается максимальным для установления достоверного диагноза. Дело в том, что признается, что "после шести лет практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями".
Хорошо, с максимальным возрастом все ясно. В конце концов, суставы и у нас, людей, к старости тоже не здоровеют. Но что же это выходит? До двух лет еще непонятно, разовьется ли дисплазия, а после шести - уже непонятно, а была ли она. Что это за напасть такая? Выходит всего четыре года жизни существует определенность - есть дисплазия или же нет. А вне этого интервала собаки, похоже, прекрасно существуют и без нашего диагноза.
Ну, хорошо, пусть от одного года до шести лет. - Все равно маловато будет.
А все-таки, обязательно ли ждать до года, а тем более до двух? А нельзя ли как-нибудь пораньше определить здоровье суставов? Этот вопрос волнует и покупателей щенков, и заводчиков.
В одной из работ наших весьма уважаемых специалистов встретились следующие строки: "Диагноз дисплазии ТБС на основании клинико-рентгенологического исследования может быть поставлен уже в возрасте 4-6 мес. Однако он не может служить указанием к оценке племенной пригодности животного". То есть он не является достоверным и окончательным. - А для чего же тогда он нужен? Если как предупреждение, чтобы быть осторожным и особенно внимательным при дозировании нагрузок, для большего внимания при составлении рациона - один разговор, если для предъявления претензий к заводчику - другой (см.выше - "диагноз не может считаться окончательным и достоверным"). Хотя, конечно, диагноз диагнозу рознь: вряд ли удастся дотянуть до нормы сустав с абсолютно плоской впадиной, обнаруженный у полугодовалого щенка. Равно как и другую крайность - "закрытый" сустав. Бывает и такой. Хоть дисплазия обычно проявляется в разболтанности сустава, лет десять назад мне довелось встретить полугодовалого сеттера-ирландца, который едва переставлял совершенно "деревянные" задние ножки. Владельцы показали его рентгеновский снимок: головка кости была совершенно нормальной, но вертлужная впадина представляла собой - нет, не "блюдце" и не чашку, как у нормального сустава, а почти замкнутую сферу. Эта сфера почти полностью охватывала головку бедренной кости и имела только узенький выход для шейки бедра. Этот-то узкий выход и ограничивал свободу движения бедренной кости собаки. - А ведь это тоже дисплазия - "нарушение формирования сустава".
Но все-таки можно ли найти способ, чтобы и точнее и раньше - еще до продажи-покупки щенка определить, вырастет он со здоровыми суставами или нет?
Сейчас признается, что болезненные явления и заметное ограничение работоспособности в суставе возникают лишь при средней и тяжелой формах дисплазии. Отличие сустава с легкой формой или с подозрением на дисплазию от идеального сустава можно сравнить с отличием здоровья среднего представителя рода человеческого от здоровья кандидата в отряд космонавтов.
Но если вам нужен чемпион по работе, если у вас высокие требования к будущей племенной собаке, то прежде чем выкладывать за перспективного щенка серьезные деньги, хотелось бы все-таки определиться и с перспективами в отношении суставов.
Время от времени проходит очередной сенсационный слух: разработан новый метод ранней диагностики дисплазии.
Появились было сообщения, что пальпацией, то есть прощупыванием, можно определить начальные нарушения в тазобедренном суставе щенка уже в двухмесячном возрасте. Но более подробные исследования показали, что ошибка диагностики по этому методу даже в руках опытных исследователей составляет 25-30% и в ту, и в другую сторону. В руках рядовых ветеринаров погрешность, вероятно, была бы еще большей. "Скорее искусство, чем наука", - так кто-то охарактеризовал этот метод.
Стремление превратить диагностику в науку и избавить ее от субъективности экспертов вызвало разработку новых методов диагностики. Внедрить один из них в США, к примеру, позволило полное переоборудование рентгеновских кабинетов. Рентгеновский снимок с помощью видеокамеры переписывается в память компьютера, обрабатывается. На экране монитора на технически улучшенном изображении щелчком "мыши" помечаются опорные точки для измерений и расчетов, и компьютерная программа проводит расчеты.
Но кому верить, если диагнозы компьютера и экспертов расходятся? С одной стороны, мы привыкли считать результаты расчетов компьютера точными, но компьютер всего лишь производит расчеты по программе, написанной человеком. Если человек при составлении программы не учел какие-то факторы, то и компьютер сделает лишь то, что ему предписал человек. И уж конечно, не сможет учесть сочетание каких-то вторичных и качественных признаков, на которые обратит внимание эксперт. Пока что считается, что методы компьютерных измерений еще не могут заменить собой экспертную оценку. Но кто знает, что будет дальше?
Независимо от того, какой метод диагностики используется, вынесение диагноза с самого начала было и поныне остается, естественно, прерогативой ветеринаров. Специалисту, оценивающему присланный ему снимок, вообще-то безразлично, чем вызвана дисплазия: инфекцией, ошибками кормления, тренинга, травмой или же наследственностью. У него другая задача. А вот кинологов и заводчиков интересует в первую очередь роль наследственности в возникновении дисплазии и то, как селекцией можно улучшить состояние породы.
Если уж первопричина возникновения болезни так и остается неизвестной и до сих пор непонятно, какой же фактор во цвете лет запускает механизм повреждения сустава, то, может быть, ситуацию сможет прояснить то, как она передается по наследству. Так "откуда же она берется"?
Сначала, как мы уже говорили, посчитали, что заболевание это наследственное. Технология определения была предельно проста и до боли знакома: разложили родословные немецких овчарок с выявленной дисплазией (напомню, это были 50-е годы и начало исследований) и, конечно же, обнаружили у них всех общего предка. Но найдите мне группу собак, в родословных которых не найдется хоть одного общего предка. В конце концов, и мы все произошли от Адама и Евы. Итак, общий предок был найден, объявлен носителем "вредного гена", а тип его передачи потомству - простым рецессивным. Затем - простым рецессивным с неполным проявлением (пенетрантностью). Другие исследователи, наоборот, заявляли, что это доминантный признак, правда, проявление его зависит и от внешней среды, и от влияния других генов, т.е. с нерегулярной экспрессией.
Эта диаметральная противоположность первых же взглядов на механизм наследования дисплазии (рецессивный-доминантный) мне представляется прямо-таки знаковой для всего изучения этого заболевания.
Но признание довольно простого механизма наследования (вот только какого?) все же означало, что вести селекцию по этому признаку хоть и не совсем просто, но можно. Однако не вышло. Дисплазия оказалась "живучей". Практика и разведения, и эксперимента показала, что с налету ее не одолеть. Пришлось признать, что наследование ее полигенное, то есть определяется случайным сочетанием многих генов. Вот тут и взялись за более детальный анализ, тем более, что дисплазию к тому времени обнаружили не только у немецкой овчарки, но и у других пород.
В середине 60-х стали признавать, что "некоторую роль играют и условия внешней среды, в частности, выращивания".
После этого пошел неуклонный процесс изменения соотношения "наследственность-внешняя среда" в пользу последней. Наследуемость (грубо говоря, роль наследственных факторов) постепенно опускали - 60% - 40-45% - 30% - 25 - 20% ... Цифры колебались в зависимости от обследуемой популяции, от страны и породы.
Можно было бы упрекнуть ученых в сделанной ими грубой переоценке роли наследственных факторов, но это было бы некорректно. Первые гипотезы - не в счет. А затем параллельно с исследованиями в борьбу с дисплазией включились и кинологи. И уменьшение процента наследуемости шло рука об руку с "чисткой" многих пород от дисплазии. Теперь согласно экспертной оценке наследуемость дисплазии тазобедренного сустава в очень неблагополучных породах колеблется между 20 и 40 %, а в отселекционированных по этому заболеванию - между 10 и 25%. Как же удалось этого добиться?
Селекционные программы
Если у кого-то создалось впечатление, что в начале "дисплазийной" эры потрясенные кинологи всего мира дружно поднялись на борьбу с новоявленной проблемой, то он глубоко ошибается. Быстро среагировали лишь организации-потребители, то есть те, кто закупал и выращивал собак для рабочего использования, и то кое-где: армии в США и Швеции, различные школы по подготовке собак-поводырей слепых. Статистические исследования показывают нам, какие же породы до сих пор больше всего использовались людьми. Это немецкие овчарки, лабрадоры-ретриверы, золотистые ретриверы и ротвейлеры.
Кинологическая общественность раскачивалась довольно долго. Особенно в Европе. Даже в "главном" овчарочьем обществе мира, в немецком Шеферхундферайне, как сейчас кое-кто вспоминает, некоторые ведущие функционеры долго сопротивлялись введению проверок на дисплазию, называя ее "американской болезнью", свойственной лишь собакам США. Это понятно - введение нового критерия по выбраковке племенных животных затрагивало интересы, в первую очередь, их хозяев: заводчиков и владельцев племенных кобелей. Так что поначалу внедрение антидисплазийных технологий в собаководческих организациях продвигалось усилиями энтузиастов.
В основном преобладало два подхода.
Один из них, совершенно радикальный, можно проиллюстрировать на примере голландских ротвейлеристов. Помните в "Золотом ключике" - "пациент либо жив, либо мертв". Так и тут: сустав признавался либо здоровым, либо "дисплазийным". Собаки с дисплазийными суставами из разведения безжалостно выбраковывались. "Сколько ценных племенных животных мы потеряли", - до сих пор сокрушаются голландские кинологи. Но могло быть еще хуже: ведь были предложения выбраковывать не только больных животных, но и всех их ближайших родичей - родителей и однопометников.
Многим этот подход казался единственно верным, ведь дисплазия считалась тогда наследственным заболеванием. Но если бы этот радикальный метод лечения головной боли посредством отрубания головы был взят на вооружение во всем мире, то сейчас, по оценке Малькольма Уиллиса, мы не досчитались бы очень многих пород.
К счастью, у собаководческих организаций находились и более либеральные советники. Там, где выбрали второй путь и взяли на себя труд разработать долгосрочные программы борьбы с дисплазией, сейчас не сокрушаются горько, подсчитывая "штабеля наломанных дров". В кинологических союзах многих стран подумали о стратегии, о последствиях принимаемых мер, об интересах и породы в целом, и владельцев отдельных собак. Там начали с организации единого центра диагностики. "Организация" - это только звучит впечатляюще, а на практике это всего лишь означало договоренность с одним из ведущих в стране специалистов-дисплазийщиков об оценке присылаемых ему со всей страны рентгеновских снимков. Договоренность эта могла касаться оценки как собак какой-то одной породы, так и всех собак национального кинологического союза. Главное - обеспечение грамотной оценки, без личных контактов (все мы люди!) с владельцами собак и, что самое важное, единый, а значит сопоставимый подход к оценке суставов для всех собак каждой породы.
Вообще-то для селекционной работы среди, скажем, тех же немецких овчарок не так уж важно знать уровень распростанения дисплазии у сенбернаров и левреток - разве что для того, чтобы отбиваться от несправедливых нападок. Хотя выявленные закономерности среди других пород могут подсказать пути работы и с собственной породой. Например, отказ от излишне тяжелых животных. Но и отбор по состоянию суставов тоже может сказаться на формировании облика здорового животного, а для этого все заключения по породе должны быть сопоставимыми, то есть выйти из одних рук.
Следующими шагами стали "агитация и пропаганда". Сначала владельцев собак просто призывали делать собакам рентгеновские снимки, а затем перешли к мягкому давлению: наличие проверки на дисплазию объявлялось обязательным для племенных собак. Но только проверки - независимо от ее результата мер никаких не принимали. То есть, попросту говоря, проводилось обследование состояния породы. В некоторых странах на этом и остановились. Диагноз требуется, и он обязателен даже для участия в выставках. Но ограничений на племенное использование нет никаких: информация для заводчиков открыта, а уж их дело решать, каких животных они станут использовать и получать в своем питомнике. К слову сказать, открытость результатов проверки, в отличие от OFA, вообще характерна для европейских систем.
Но обычно после анализа текущего состояния переходили к разработке и внедрению селекционных программ. Из разведения исключались собаки, рожденные после такого-то года, с тяжелой, а потом и со средней дисплазией. Или же требовалось, чтобы при подборе пар один из производителей имел здоровые суставы. Эти подходы могли быть разными, зависели и от результатов анализа проблемы в породе, и от численности породы. Ведь там, где племенная база мала или же велико число дисплазийных животных, сплошная выбраковка могла поставить породу на грань исчезновения.
В конце концов, как заметил Зигмунд Шлаф, профессор Берлинского университета и главный диагност по дисплазии бывшей ГДР, здоровые суставы - это не единственное, ради чего мы разводим собак.
Были породы, у которых проверка выявила редкостное благополучие или же это благополучие было достигнуто очень быстро. В ГДР для таких "счастливчиков" проводились лишь выборочные проверки. Время от времени под облаву попадали собаки определенных годов рождения. Или же жертвы для проверки назначались методом случайной выборки из числа собак определенного года рождения. Год рождения выбирался из свежих поступлений - для контроля за текущим состоянием породы.
Почему все же выборочные проверки? Проще и надежнее гнать "под рентген" всех подряд. До 80-х годов прошлого века время от времени поднимался вопрос о том, наносит ли вред здоровью животных рентгеновское облучение в области половых органов. Некоторые заводчики ГДР публиковали данные о том, что увеличилось число пустых вязок и связывали это с проведением рентгенографии. В последние годы мне ничего не доводилось читать по этому вопросу: то ли подозрения не подтвердились, то ли рентгеновские аппараты стали лучше.
Но, в общем, в каждой стране и в каждой породе стратегию выбирали свою. Где-то национальные кинологические союзы (например, Швейцария, та же ГДР) объявляли национальные программы, то есть проверка на дисплазию становилась обязательной для всех пород. Где-то селекция ведется только в отдельных породах.
А у нас?
У нас, насколько я знаю, было еще интереснее: селекция началась в отдельно взятой породе в отдельно взятом городе. Середина 80-х, СССР, Ленинград, Клуб служебного собаководства, ньюфаундленды и руководитель породы Смирнова Галина Аркадьевна. Это ж надо было так убедить членов породной секции, чтобы на своем общем собрании они приняли подобное решение. Но одного решения мало, надо было найти место для проведения рентгена - не будешь же всех по ночам отправлять в "травму", надо было найти диагноста (1-й медицинский институт). Необыкновенно интересным человеком была Галина Аркадьевна - светлая ей память! Организация и подготовка ньюфов по службе спасения на воде - это тоже она. И уже в новой, нынешней системе организации собаководства была очень успешна со своим питомником Смигар - Смирнова Галина Аркадьевна.
И когда мы, заводчики немецких овчарок, в середине 90-х начинали вводить в Питере керунг и проверку на дисплазию для своих собак, то созданная ею система очень выручила нас. Керунг был у нас поначалу делом сугубо добровольным, но снимок на дисплазию и диагноз мы требовали. Вот тут-то и возникли проблемы. Были снимки с мутным изображением непонятно чего и странным заключением "костных изменений не обнаружено". Впрочем, по снимку такого качества с достоверностью можно было бы обнаружить только отсутствие одной из костей или, на худой конец, открытый перелом. Были и другие проблемы: немецкая овчарка, появившаяся в рентгеновском кабинете ветеринарной клиники, и желание ее владельца сделать рентгеновский снимок на дисплазию вызывали у некоторых ветеринаров потрясение и безаппеляционный диагноз еще до съемки: "Да, конечно же, у Вашей собаки дисплазия, все немецкие овчарки уроды и калеки". Владельцы овчарок нашей первой "керунговской волны" металась по рентгеновским кабинетам города в попытке получить "недисплазийный" диагноз для собак, пробегающих за велосипедом десяток-другой километров в качестве разминки и ласточкой берущих более чем метровый штакетник. Отдушиной тогда стали Ветеринарная Академия и диагносты Галины Аркадьевны Смирновой. - Мы, дивясь, разглядывали снимки, на которых мало того, что все было отчетливо видно, так и еще сам снимок был расчерчен, а в заключении фигурировали знакомые лишь по литературе понятия ("угол Норберга" и др.) Правда, диагноз был тоже типа: есть дисплазия или нет. О разделении на степени разговора не было.
Со временем система керунга, а вместе с ней и проверка на дисплазию стала обязательной для всех немецких овчарок России. Сейчас в системе РКФ немецкая овчарка - единственная порода, где ведется обязательная селекция по здоровым суставам.
ZW - новый путь к счастью?
В самом начале борьбы с дисплазией кинологи были полны радужных надежд. Ведь ученые сулили, что, если у собак два поколения предков, то есть родители и деды, будут свободны от дисплазии, то здоровые суставы им гарантированы. А если заглянуть вперед и представить себе собак, у которых до 4-го колена предки свободны от дисплазии, то аж дух захватывало от ожидаемого счастья.
Время прошло - счастья не получилось.
Сначала прогресс шел быстро. Положение дел и там, где безжалостно выбраковывали собак с малейшим подозрением на дисплазию, и там, где требования к суставам ужесточали постепенно, улучшалось неуклонно. Но лишь до какого-то момента. Затем дело застопорилось. Создается впечатление, что возможности обычного подбора пар с учетом существующей системы оценки суставов исчерпаны. Даже у собак, в родословных которых только свободные от дисплазии предки, рождаются щенки, которым позже ставится диагноз "дисплазия ... степени". То есть, несмотря на строгую селекцию, от этого не застрахован никто.
Похоже, что нужно было искать новые пути к совершенству.
Принятую в FCI систему оценки тазобедренных суставов критикуют давно. Ее считают слишком грубой и неточной. Многие диагносты (в том числе и в нашей, питерской, Ветакадемии) дают даже более детальную оценку: не просто A или B, а A1, A2, A3, B1, B2 и т.д. В Швейцарии действует система оценки суставов в баллах, которую затем преобразуют в привычную всем "фэцэишную". В Великобритании, которая в FCI, как известно, не входит, действует тоже своя система балльной оценки тазобедренных суставов, известная как Hipscore. Ее тоже ругают: генетики за плохую классификацию, а заводчики за излишнюю суровость. Уиллис пишет, что оценку "0" (идеальный сустав) смогли получить всего лишь несколько собак, и те оказались непригодны для разведения по другим параметрам.
Предпринимаются попытки разработать более совершенную систему оценки качества сустава, сочетающуюся с оценкой дисплазии в FCI. Результат диагностики тогда может выглядеть так: "Характеристика качества сустава =0.94, свободен от дисплазии". Что означает: сустав на 94% соответствует принятому идеалу. Утверждают, что недавно появился ротвейлер (страна-производитель неизвестна) с оценкой качества сустава 1.05, то есть на 5% лучше идеала. Конечно, оценка качества сустава - это информация прежде всего для заводчиков.
Один из руководителей норвежской программы по борьбе с дисплазией сказал: "Мы слишком долго концентрировались на темной стороне дисплазии и забывали при этом отмечать на хорошей стороне хороших животных".
Еще один способ отмечать не только плохих (по дисплазии), но и хороших производителей был предложен доктором Райнером Бойингом из Института животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия). Основа его - использование селекционного индекса.
Индексы в статистике используются давно. Это "относительные величины, количественно характеризующие динамику совокупности, состоящей из непосредственно несопоставимых величин". Нам эти индексы давно знакомы. Например, индекс цен на товары, индекс реальных доходов, индекс стоимости жизни. В животноводстве тоже существует много селекционных индексов, с их помощью пытаются охарактеризовать племенную ценность производителей.
Когда-нибудь в светлом будущем мы, возможно, будем получать генетическую карту на каждое племенное животное, проводить на компьютере расчет комбинаций генов своей племенной суки и потенциальных женихов, выбирать для нее самого подходящего партнера, и в результате получать, быть может, вместо идеальных щенков непонятно что. Но пока что мы зачастую даже не знаем, каким образом наследуется интересующий нас признак. Только интуиция заводчика, характеристики самих производителей и анализ уже имеющихся результатов их племенного использования служат подсказкой для составления родительской пары.
Именно такой анализ, проведенный с использованием электронных баз данных на породистых собак Германии, и позволил Райнеру Бойингу рассчитать индексы, которые описывают, какое воздействие окажут гены оцениваемой собаки на проявление у ее потомков определенного признака. В современной кинологической литературе такие индексы стало принято обозначать аббревиатурой ZW (от немецкого Zuchtwert - селекционный индекс). Вычисление их производится на основе электронных баз данных, содержащих сведения о собаках определенной породы.
В Германии с 1988 года ведется расчет селекционных индексов по самым разным признакам и для разных пород. Добрались и до дисплазии. Начинали с тяжелых собак - хофавартов, горных пиренейских собак и ротвейлеров, сейчас же, по некоторым источникам, расчет ZW по дисплазии в Германии ведется в 50 породах.
Как мы уже знаем, значение роли наследственных факторов в развитии дисплазии тазобедренных суставов все время понижается. Сейчас для тех пород, где уже произведена селекционная "чистка", зачастую говорят о наследовании не самой дисплазии, а о предрасположенности к ее развитию. Что это значит на практике? Это значит, что есть животные, которые очень чувствительны к ошибкам выращивания, а есть такие, которым все нипочем. У щенков каких-то производителей с отличными суставами дисплазия фиксируется чаще, а другие щенки на редкость благополучны, несмотря на дисплазию у одного из родителей. Так как же, по какому принципу заводчику, стремящемуся минимизировать риск возникновения дисплазии у будущих щенков, подбирать производителей? Вот знать бы еще, при каких условиях выращивались кандидаты в женихи. Ведь нормальный сустав может быть получен или при типических, средних условиях выращивания, или благодаря героическим усилиям владельца, или несмотря на "трудное детство". То есть предрасположенность у этих собак могла быть разной. Но как это вычислить?
Вот такого рода вычисления и провел д-р Бойинг. Рассмотрим ситуацию, как всегда, на примере немецких овчарок.
По результатам статистических анализов конца прошлого века роль наследственных факторов в возникновении дисплазии для популяции немецких овчарок Германии оценивается менее, чем в 20%.
В электронной базе данных SV почти полмиллиона немецких овчарок, почти 150 тысяч из них прошли проверку на дисплазию, так что материала для анализа хватало. Обработка этих уже весьма представительных данных с помощью компьютеров подтвердила, что для немецких овчарок:
- отец и мать играют одинаковую роль в возникновении дисплазии у потомства,
- суммы их рисков суммируются, то есть вероятность получения здоровых суставов выше у щенков от здоровых родителей, чем от родителей с легкой формой дисплазии,
- пол в развитиии дисплазии не играет никакой роли,
- среди собак, рожденных с июня по сентябрь, процент дисплазии чуть меньше, чем у рожденных в другие месяцы. Вес этого фактора (месяц рождения) был определен в 5%.
Таким образом, если проявление дисплазии определяется на 20% наследственными факторами, на 5% месяцем рождения, то 75% остается на долю окружающей среды, а попросту условий выращивания щенка.
Был поставлен вопрос: а можно ли еще до вязки предсказать, каков будет риск возникновения дисплазии у планируемого помета?
Для ответа на этот вопрос д-ром Бойингом была составлена система из 485914 уравнений, учитывающая в том числе и 236 миллиардов родственных связей между собаками. Условия выращивания в формуле не опишешь, так что пришлось ими пренебречь. Более подробное описание системы расчета, хотя и не саму математическую модель, желающие могут посмотреть на сайте www.hundezucht-aktuell.de. Для нас же интересно, что в результате расчета был определен средний уровень по породе, который получил относительный вес в 100. Это и есть селекционный индекс(ZW). У животных с лучшими показателями значения ZW получились меньше 100, с худшими - больше 100. В целом, разброс был от 70 до 130 (min 65 - max 180). Основная масса свободных от дисплазии собак имела ZW около 85.
И что же с этим ZW делать?
Логично допустить, что собаки с ZW выше среднего уровня, то есть больше 100, как племенные, являются ухудшателями по дисплазии, а использование производителей с ZW меньше 100 поможет улучшить ситуацию.
До эры селекционных индексов для допуска в разведение важно было, чтобы собака имела разрешенную оценку суставов. А если все ее однопометники и страдали даже тяжелой формой дисплазии, то на племенном использовании собаки это не отражалось, пока не обнаруживался высокий процент дисплазии у потомков. Но даже и это не влияло на официальный допуск в разведение.
Теперь, конечно, уже можно вычеркивать из разведения ухудшателей, то есть собак с ZW > 100, ведь ZW учитывает информацию по всем родственникам: предкам, дядям, тетям, братьям, сестрам и их потомкам. Но представьте ситуацию: у собаки ZW=99. Появился у нее или у близкой родни помет с плохими оценками по дисплазии. ZW стал 102. - Все, запрет на разведение. А тем времением проходят диагностику другие щенки - с отличными суставами. Снова ZW меньше 100. Выходит, поторопились, даем допуск. И так до бесконечности?
Гораздо практичнее будет сконцентрироваться на оценке планируемого помета. Раз уж роли и отца, и матери в передаче потомству качества суставов одинаковы, то логично предположить, что формула :
? ZW отца + ? ZW матери
сможет выразить наши ожидания по конкретному подбору. Будет ли ZW у щенков соответствовать этой формуле? Конечно, нет. Будущее маленького щенка - это только надежды. Тут то же самое. Но, чем ниже сумма, тем больше надежда.
Во всяком случае, подборы со средней оценкой ZW больше 100 запрещены. Любой заводчик может приобрести электронные базы данных SV с оценками всех собак или же воспользоваться бесплатным справочником в Интернете на сайте SV. Туда можно обратиться и через сайт www.gsd-online.ru (это новое имя shepherd.breeder.ru ).
И каковы результаты? По каким-то породам, после периода застоя снова началось медленное улучшение ситуации, по другим - особого восхищения не заметно. Сам же Бойинг как-то сказал, что в разведении селекционные индексы играют ту же роль, как в диете подсчет калорий. Они дают подсказку для выбора, но сам выбор - за заводчиком.
Но все же ожидать избавления от дисплазии при применении селекционных индексов не приходится. Не забывайте, это попытка воздействия всего лишь на 20% риска (напоминаю, мы говорим о немецких овчарках Германии) возникновения дисплазии.
И раз уж мы так бьемся за возможность повлиять на 20%-ную часть риска возникновения дисплазии, то совсем негоже будет оставить без внимания те 75 %, которые определяются условиями внешней среды, в том числе и выращивания - питания, содержания, тренинга.
Это, как заметил Бойинг, уже не задача заводчика, а проблемы тех, кто кормит собаку, содержит ее, тренирует, дает советы по выращиванию.
Позвольте мне уточнить: да, заводчик "создал" щенка, и влияние его на наследственную долю закончилось. Но именно хороший заводчик и является тем самым советником по кормлению, содержанию и выращиванию собаки, который может помочь владельцу в том, чтобы он благополучно справился со "своими" 75%.
Ведь второй и гораздо более весомый путь в получении здоровых суставов собаки - это создать оптимальные, благоприятные условия выращивания. Так в чем же они заключаются?
ТАК ЧТО ЖЕ ДЕЛАТЬ?
Напомню еще раз: здоровые суставы - это не единственное, ради чего мы разводим собак. Но здесь мы говорим о суставах, поэтому и благоприятность условий выращивания будем оценивать именно по их воздействию на сустав.
Когда растущий щенок очень быстро набирает вес, его еще неокрепшие суставы начинают деформироваться под избыточной нагрузкой. Это признают все. Но как влияют на формирование суставов активные физические нагрузки? Об их роли когда-то говорили много, сейчас же значение их все еще признается, но вяло. Да, мол, избыточные, слишком высокие нагрузки на неокрепший сустав ведут к его травмированию и, как следствие, к дисплазии. Тем не менее, щенок должен иметь столько движения, сколько он хочет, и, конечно же, достаточно игр и беготни со сверстниками.
Одно время много говорили об ограничении движения, и даже ставились опыты по выращиванию щенят в небольших клетках. Это якобы предотвращало развитие дисплазии. Так это или нет, не знаю - с темпераментными немецкими овчарками проверить это на практике сложно. Но вот соседского щенка-бордоса в свое время лишили прогулок и посадили под строгий "домашний арест" из-за очень серьезных проблем с задними конечностями. Как уж у него после обстояли дела с дисплазией, не знаю, порода в этом отношении проблемная. Но ходить на своих ногах он потом мог и даже дошел на них до звания Интерчемпиона - значит, вырос не хуже других.
Почему сейчас довольно скептически относятся к ограничению движения? Потому что это палка о двух концах.
С одной стороны, двигательные нагрузки, особенно прыжки, травмируют неокрепший сустав. С другой - движение помогает развитию мускулатуры, которая сустав защищает.
Сейчас рекомендация учеными мужами дается достаточно общая: следует избегать избыточных физических нагрузок в процессе роста. Пусть щенок играет со сверстниками, двигается столько, сколько захочет, но не заставляйте его излишне напрягаться, не гоняйте до упаду. Еще в прежние времена старые опытные собаководы, которые слыхом не слыхали о дисплазии и ее проблемах, говаривали: "дайте щенку сначала вырасти, а после тренируйте, сколько влезет". Немецкие заводчики немецких овчарок говорят, что начинают выставочный тренинг собак только после того, как сделан рентгеновский снимок на дисплазию. И не только потому, что не хотят тратить усилия на неперспективную собаку.
Собакам вроде немецкой овчарки стоит поберечь суставы примерно до года, мелким собачкам - до 6-8 месяцев, ну а уж крупным тяжелым породам, пожалуй, и до двух лет. "Поберечь" значит: не гонять за велосипедом, не заниматься буксировкой, не прыгать барьеры, за исключением чисто символических, сантиметров 20-30, и даже не гулять до упаду.
Среди ездовых лаек есть на редкость благополучная по дисплазии порода - это сибирские хаски. Собачки небольшие, легкие, очень подвижные, созданные для бега. Но заводчики и этих собак предупреждают: "Щенков нужно осторожно нагружать физическими нагрузками до окончательного повзросления, им требуются только игры и короткие прогулки. Продолжительные игры не могут быть частью щенячьего режима, пока их длинные кости растут".
О периоде роста длинных костей стоит сказать особо. Для большинства пород наиболее интенсивный рост идет в возрасте от 2 до 4-х месяцев, затем он продолжается менее бурно до 5-6 месяцев. Трубчатые кости конечностей растут особенно быстро. К 4-м месяцам обхват пясти у щенка почти такой же, как у взрослой собаки. И в длину кости тоже могут вырасти буквально за несколько дней. А связки и мускулатура на какое-то время отстанут и не смогут должным образом управляться с внезапно выросшими костями. Щенок в это время может просто путаться в своих "новых" задних ногах. На дилетантов это производит устрашающее впечатление, а "знатоки" из их числа в подобных случаях безапелляционно ставят диагноз, раньше это был рахит, сейчас, чуть что, говорят "дисплазия". И дают жутковатый совет: "гоняйте щенка побольше". А щенка-то как раз в этот период, пока мускулатура, защищающая сустав, не догнала в росте вытянувшиеся кости, надо не нагружать, а, наоборот, поберечь, обеспечив ему умеренные игры и короткие прогулки. В очень тяжелых случаях, вроде того случая со щенком бордоского дога, о котором я рассказывала, может быть, стоит посоветовать и массаж мускулатуры задних конечностей.
В это время владелец должен быть особенно внимателен, потому что суставы очень чувствительны и легко травмируются. Американская заводчица Джеки Эйтон в статье, посвященной все той же дисплазии (см. сайт www.gsd-online.ru), даже говорит, что если изменения видны только в одном суставе, то причина, скорее всего, не в дисплазии, а раннем артрите из-за травмы, который диагностируется как дисплазия. Причем травма может быть очень незначительной, но все в тот же опасный период быстрого роста, роста длинных костей.
Признаюсь, это первая из встреченных мной статей, где автор касается вопроса, почему же у собаки могут сформироваться разные по качеству суставы. Я же, когда видела, как на прогулке темпераментный щенок "тащит" на поводке хозяина, тоже задумывалась: вот бы вместе с рентгеновскими снимками посылать и небольшую анкету. Как выращивался щенок, тянул ли он на прогулках поводок или же преобладали "бесповодочные" условия? И проанализировать, в каких условиях сформировались одинаковые, а в каких разные по качеству суставы. Во всяком случае, обучение хождению "рядом" традиционным способом, то есть рывком поводка, считаю опасным для суставов щенка и подростка. Это создает в момент рывка те самые избыточные нагрузки на суставы, от которых дружно предостерегают все.
Но, как правило, маленькому щенку любящие хозяева стремятся создать счастливое детство, излишней дрессировкой не обременяют. Вот только вождения на поводке в большом городе не избежать, - что ж, используйте игровые методики обучения.
Каждый стремится дать лакомый кусочек, накормить четвероногое чадо получше, и все понимают, что кормление - одна из важнейших составляющих выращивания щенка. Это так. А уж "с точки зрения дисплазии" - самый важная. Часто новички спрашивают: "Что хуже - толстый щенок или тощий?" Обычный ответ: "Нормальный". А как на самом деле?
Если уж ученые мужи догадались проводить опыты по выращиванию щенят в клетках, то разделить подопытных на три группы и выращивать толстеньких, среднеупитанных и тощеньких щенят (при избыточном, нормальном питании и при недокорме) и подавно.
Опыты показали, что условия, ведущие к формированию дисплазии, жестокими назовет не каждый.
У моей приятельницы был случай, когда подрастающие щенята оказались в еде на редкость привередливыми. Она бегала за ними с миской, а они - от нее. Выглядели при том прекрасно. Секрет открылся случайно - в коридоре стоял запасной мешок с кормом. Щенята прогрызли в мешке дырочку и устроили себе "автокормушку" - ели, сколько хотели и когда хотели. А по результатам опытов, такой вид кормления щенка, до отвала и по первому требованию, оказался самым опасным с точки зрения развития дисплазии. Щенки же, получающие рацион, урезанный всего на 1/4 по сравнению с рационом "автокормушки", страдают дисплазией в 2-3 раза меньше, чем те, кого добрые хозяева кормят от души.
Еще лучше суставы у тех, кто выращивается на недокорме.
Получается, как выразился один из членов Швейцарской комиссии по ДТБС д-р Флюкингер, "собака с предрасположенностью к дисплазии может прямо-таки наесть себе артроз тазобедренных суставов". А этот артроз и будет диагностирован как дисплазия.
Стоит вспомнить, что когда-то и наши и не наши предки не кормили собак досыта, все жили в условиях "пищевого дефицита".
А можно ли с помощью каких-то добавок предотвратить развитие дисплазии? Неужели в арсенале современной фармакологии не найдется какой-нибудь чудодейственной таблетки, чтобы суставы стали покрепче, чтобы избежать этой напасти?
Одно время посчитали, что можно. Витамин С был объявлен этим чудесным средством.
Сторонники витамина С рассматривали дисплазию как одну из форм субклинической цинги. И заводчики во всем мире принялись пичкать щенят "аскорбинкой". И я тоже - что ж я, хуже других, что ли? - и сама кормила, и владельцам щенят советовала. - Нормальные суставы выросли. Но и у тех, кто благополучно избежал моих советов, тоже норма. К большим дозам витамина С отношение в ученом мире вообще крайне осторожное. Так что, где истина, неизвестно. Тот же д-р Флюкингер пишет: "Прежняя надежда, что витамин С может предупредить дисплазию тазобедренного сустава, оказалась заблуждением". И среди существующих кормовых добавок он тоже не видит чудесного средства от дисплазии. К хондроитинсульфату он относится скептически, к глюкозаминсульфату - получше, хотя и упоминает, что действует он не на всех собак и не на всех одинаково хорошо.
Действие чего он признает безоговорочно, так это кальция - избыток его однозначно способствует развитию дисплазии! Равно как и слишком быстрая прибавка в весе в первые 10 месяцев жизни. То есть слишком обильное, слишком калорийное питание приносит только вред. В полном соответствии с крылатым выражением ревизоров прежних лет - "излишек хуже недостачи"!
"НАТУРАЛЬНОЕ" ПИТАНИЕ ИЛИ ГОТОВЫЕ КОРМА?
Итак, кормить щенка надо малообъемно и не слишком калорийно. Но чем кормить? Готовыми кормами или же домашней свежеприготовленной пищей? Последнюю называют еще "натуральным" питанием. Что такое натуральное питание для дикого животного, например, волка, понятно. А что же считать натуральным питанием для домашней собаки? Для крошечного щенка - это, конечно, материнское молоко. А затем?
Думаю, правильнее говорить о свежеприготовленной пище и о готовых кормах.
Так что же лучше?
Вот недавно на одном из собраний в породном клубе ветврач читал лекцию о пользе экологически чистых продуктов (кто же спорит, но где их взять, да еще на мою зарплату?) и о том, чем плохи готовые корма. Через час его сменил другой ветврач и стал рассказывать о пользе готовых кормов. Так что мнения бытуют разные и среди профессионалов. Но мы будем говорить о влиянии питания только на дисплазию.
Корма для собак на Западе продавались еще в XIX веке. С ростом городов и развитием собаководства продажи кормов растут неуклонно. Это считается одним из самых выгодных видов бизнеса. Собак много, все они имеют вредную привычку есть каждый день, хозяева же своих питомцев любят и готовы в пределах своих возможностей пойти на многое, чтобы, с одной стороны, любимой собачке было хорошо, а с другой - не стоять часами у плиты, а потратить это время на прогулку с той же собачкой. Поэтому рынок готовых кормов существует и обречен на процветание. Приходится признать, что в современном обществе от этого не уйти.
Чтобы обойти конкурентов, ведущие производители занимаются исследованиями проблем питания (поговаривают, что благодаря этому пищеварение собак изучено лучше, чем человеческое), стремятся откликнуться на возникающие в собачьем мире проблемы, в том числе и проблемы дисплазии. Быстрое, скачкообразное улучшение статистики по дисплазии в породах, подключившихся к антидисплазийному движению в последние двадцать лет, связывают и с целенаправленным улучшением состава кормов, пришедшимся на это время. Ведь в развитых странах готовые корма получают 70-80% собак. Моя подруга, работающая грумером в США, заверяет, что среди ее клиентов много собак, которым 12-14-16 лет. "Собаки и люди живут здесь долго и благополучно", - пишет она. Такая вот наблюдается идиллическая картина.
Но именно здесь разразился скандал! Да еще какой! Наши поиски виноватого в дисплазии (рентгенолог, диагност, заводчик или все-таки владелец) кажутся детским лепетом рядом со страстями, забушевавшими в сфере кормления собак после публикации в Германии нескольких работ Марка Торела и Клауса Дитера Каммерера. "Ошибка тысячелетия ветеринарной медицины" - это название одной из книг Каммерера.
По Торелу и Каммереру дисплазия вовсе не является наследственно обусловленным заболеванием, а, если исключить инфекции и травмы, то вызывается нарушением обмена веществ. Причина же всему - неправильное питание, причем использование готовых кормов, по их мнению, не помогает предотвратить дисплазию, а, наоборот, способствует ее развитию. Более подробно можно прочитать в Интернете (www.zwingeranneswinnie.de и др.).
Многие упреки выглядят серьезно, и они нам уже знакомы, мы их часто слышим и в адрес производителей продуктов для человеческого питания. Тут и генномодифицированная соя, и передозировка минеральных веществ и витаминов. И то, что использование веществ, делающих корм аппетитнее и привлекательнее, ведет к перееданию, со всеми вытекающими последствиями.
Тем не менее, и эти авторы признают, что дисплазия вызывается многими факторами, в числе которых называются гипервитаминозы A+D3+K3, рахит (недостаток кальция и витамина D3), цинга (недостаток витамина C), ожирение вследствие перекорма, гормональные нарушения, заболевания костей и хрящей в результате неправильного кормления, избыточные нагрузки при движении.
Что я на это скажу? Того, кто пережил шок разоблачений Александра Невзорова в его "600 секундах" о том, чем же нас, людей, кормят; того, кто ел колбасу, которая при жарке распадалась прямо на сковородке на непонятные жидкие составляющие; того, кто внимательно читает анализы общества потребителей о том, чем нас сейчас порой кормят, - того скорее удивит, если какой-то готовый продукт вдруг окажется безупречным во всех отношениях.
Но если говорить серьезно, то скажу, что при моей склонности к диссидентству, одиночки, поднявшиеся на неравную битву против промышленных гигантов, не могут не вызывать симпатии. Очень возможно, что многие их упреки в адрес производителей готовых кормов справедливы. И то, что сейчас проблемы вытащены на поверхность и обсуждаются, и, чтобы не терять потребителей, устраняются (это видно уже по изменению калорийности и состава кормов для щенков и подростков разных весовых категорий), - это хорошо. Ведь, думаю, и благодаря этому мои собаки едят теперь более качественные корма.
Что лично я думаю по поводу отрицательного влияния готовых кормов на развитие дисплазии?
Готовые корма мы, россияне, в отличие от западных собаководов, используем лишь чуть больше 10 лет. До этого СССР представлял собой этакий заповедник "натурального" питания. Галина Аркадьевна Смирнова, отчитываясь на племенной комиссии Ленинградского клуба служебного собаководства о результатах проверок ньюфаундлендов на дисплазию (напоминаю, середина 80-х), говорила: мы имеем по породе ту же статистику, что и на Западе. (Может быть, у кого-то сохранились эти материалы?)
Кормили мы собак исключительно приготовленной дома пищей. И что в результате имели? А вот что:
- передозировку витаминов А+D,
- передозировку кальция либо его нехватку,
- ожирение,
- чрезмерно большие объемы пищи, чтобы обеспечить собаку
необходимыми питательными веществами,
- нехватку всех остальных витаминов (C, вся группа B) и микроэлементов.
А это все, по тому же Каммереру, причины дисплазии.
Рахит был серьезнейшей проблемой при выращивании собак всех пород тяжелее эрделя.
Эта проблема ушла только с применением готовых кормов, во всяком случае, хороших.
Правильное питание, разумеется, можно обеспечить собаке любым образом: как качественными готовыми кормами, так и приготовленной дома пищей. В последнем случае Вы, конечно, знаете, что кладете в кастрюлю, но о содержании витаминов и минеральных веществ в используемых продуктах можно только догадываться. Тому, кто хочет кормить щенка домашней пищей и ответственно относится к его выращиванию, стоит хотя бы раз взять в руки справочник по диетологии собаки, справочник по составу продуктов питания и просчитать, насколько же приготовленная им пища покрывает потребности растущего щенка. Сделать это нужно, чтобы правильно подобрать и состав продуктов, и необходимые витаминные и минеральные подкормки, потому что одной только приготовленной дома пищи недостаточно для современной собаки. Последствия ошибок в кормлении, сделанных в течение первого года ее жизни, могут быть печальными.
Так что выбор рациона для своей собаки каждый - и заводчик, и владелец - должен делать сам, понимая всю роль правильного кормления в формировании здоровых суставов.
В ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Закончить же то, что мы с вами так долго обсуждали, хочу словами Малькольма Б. Уиллиса, теми, которыми он начал главу, посвященную дисплазии тазобедренного сустава, в своей знаменитой "Генетике собак":
"HD - не особо важное заболевание у собак. Наряду с ним имеется масса других пороков развития, которые хотя и не столь сильно распространены, но оказывают гораздо более сильное влияние на породу в целом и собаку в частности... Заводчики принимают эти проблемы такими, какие они есть, и в большинстве случаев даже не пытаются избавиться от них, впрочем, как и от HD".
Я хотела было обидеться - от лица заводчиков. Но вовремя вспомнила, что разводим-то мы не только немецких овчарок, но и другие породы тоже. Так что пусть каждый выбирает сам, бороться ли ему с дисплазией и как.
Использованные источники

1. Терехов П.Ф. Дисплазия тазобедренного сустава у собак. В сборнике "Клуб служебного собаководства". Выпуск 1981 г. М.: Патриот, 1981.
2. Митин В.Н. Тазобедренная дисплазия у собак. В сборнике "Клуб служебного собаководства". Выпуск 1982 г. М.: Патриот, 1982. 3. Опаринская
З.С. Порок строения тазобедренных суставов собак. Способы борьбы с ним в организациях собаководства зарубежных стран. В сборнике "Клуб служебного собаководства". Выпуск 1990 г. М.: Патриот, 1990.
4. Куретов С. Дисплазия тазобедренного сустава. Журнал "Немецкая овчарка"
5. Уиллис М.Б. Генетика собак. М.: ЗАО" Изд-во "Центрполиграфмаш", 2000.
6. Материалы сайтов www.offa.org, www.hundezucht-aktuell.de, www.tornados.stl.ru, www.leerburg.com, www.schaeferhunde.de, www.rkf.ru, www.gsd-online.ru, www.zwingeranneswinnie.de и др.
7. Schlaaf S. Die Hueftgelenkdysplasie des Hundes - ihre Verbreitung und Bekaempfung in den Jahren 1968 bis 1979. Der Hund, DDR, 2,1980.
8. Schlaaf S. Die Hueftgelenkdysplasie des Hundes, Der Hund, DDR, 2,1980.
9. Schlaaf S. Die Hueftgelenkdysplasie des Hundes, Der Hund, DDR, 2,1980.
10. Другие материалы журнала Der Hund, 1965-1990
11. Брасс В. Наше положение в борьбе дисплазией тазобедренного сустава. SV-Zeitung, 1977 12. Материалы SV-Zeitung, 1990-1998

Статья взята с сайта www.zooprice.ru

Поня · Ср Мар 22, 2017 9:58 pm

Про прививки
Из книги Ютты Циглер (Австрия) «Собаки жили бы дольше, если…Как убивают наших кошек и собак» Подзаголовок «Привитые до смерти. Замученные кормами.Отравленные медикаментами. Взгляд изнутри», издательство Тулома, Мурманск, 2014 год
( есть в продаже на сайте издательства Догфренд Паблишерс (Москва) и в очень многих интернет-магазинах, например «Читай-город»

Часть 1

Поня · Ср Мар 22, 2017 10:09 pm

2) часть 2

Поня · Ср Мар 22, 2017 10:21 pm

3)часть 3

Поня · Ср Мар 22, 2017 10:36 pm

4)часть 4

Поня · Ср Мар 22, 2017 10:41 pm

5) часть 5

Поня · Ср Мар 22, 2017 10:45 pm

6)часть 6

Andreyka · Ср Мар 22, 2017 10:56 pm

И здесь тараканы...

Поня · Ср Апр 05, 2017 11:26 am

Статья «Бабезиоз»
http://www.medicalj.ru/diseases/infectious/1337-babezioz
Клещевые инфекции являются одной из актуальных групп заболеваний в силу высокой активности клещей практически на всей территории Российской Федерации. При этом чаще всего мы думаем о таких распространенных клещевых инфекциях, как клещевой боррелиоз или болезнь Лайма и вирусный клещевой энцефалит. Вместе с тем, при укусах клещей передаются многие бактериальные и паразитологические патогены, способные вызвать заболевания, как у животных, так и у человека. Именно такой инфекцией и являются бабезиоз. Регистрация данного заболевания чаще встречается у животных. У человека же в силу трудностей диагностики диагноз бабезиоза выставляется достаточно редко.
Бабезиоз (бабезиеллез, пироплазмоз) – это зоонозное паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое бабезиями, передающимися через укусы клещей, с острым или хроническим течением, способным поражать как животных, так и человека, протекающее как в острой, так и в хронической форме с развитием как легких, так и тяжелых форм болезни.
Среди животных данное заболевание описано в 1888 году доктором В.Бабешем (отсюда и название). Первое подозрение на бабезиоз человека датировано 1956 годом, в котором врач-ветеринар из Франции Жорж Ложе обнаружил симптомы болезни у человека, который впоследствии скончался. Впервые подробное описание симптомов бабезиоза и его лабораторное подтверждение проведено в 1957 году в Югославии. Уже позднее случаи болезни стали встречаться в разных странах – США, странах Азии, Африки и прочих. Ранее заболевание протекало под «маской» пироплазмоза, и только в последние годы оно выделено в отдельную нозологическую единицу.
Географическое распространение заболевания обширно и затрагивает многие уголки планеты. Это Европа (Германия, Франция, Польша и другие), США и другие. В России это южные и юго-западные территории страны, как Европейской ее части, так и Сибири.
Причины возникновения бабезиоза.
Возбудитель бабезиоза – простейшие, относятся к семейству Babesiidae. Выделяют множество видов бабезий. Для животных патогенны B. bigemina, B. bovis (скот), B. odocoilei (олени), B. canis (собаки, кошки), B. microti (чаще мелкий рогатый скот), B. divergens (крупнорогатый скот), B. rodhaini. Для человека же опасны B. microti (распространенность чаще Северная Америка), B. divergens, B. rodhaini (Европейское распространение). Особенность бабезий – это внутриклеточное их паразитирование в эритроцитах, что объясняет особенности и диагностики. Диагностика проводится при микроскопии окрашенного мазка, где бабезии можно идентифицировать по их расположению в эритроцитах периферически или центрально в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм.

Бабезии, формы паразита
Источник инфекции
Окончательным хозяином являются животные – собаки, коты, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, а промежуточным - мыши полевки и другие грызуны. Именно животные переносят болезнь манифестно (с классическими симптомами). Еще один хозяин – человек, который в большинстве случаев переносит болезнь бессимптомно, а тяжелые формы заболевания развиваются у лиц с иммунодефицитами.
Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клеща). Переносчик бабезий – иксодовые клещи семейства Ixodidae, среди которых основное внимание уделяется Ixodes ricinusetperculatus. Попав в организм клещей, бабезии сохраняются в нем пожизненно и могут передаваться потомству. Передача возможна вместе со слюной в период присасывания клеща и питания. Иногда возможно микст-инфицирование при укусе клеща бабезий и боррелий, или эрлихий, или анаплазм.
Возможно заражение бабезиозом парентерально - при гемотрансфузиях зараженной крови от доноров - бессимптомных паразитоносителей. Не исключается и вертикальный путь передачи (внутриутробное заражение плода от инфицированной матери).
Восприимчивость населения невысокая. Чаще страдают лица определенных профессий – пастухи, лесники, охотники, сельскохозяйственные рабочие, туристы. Имеют значение периоды активности клещей и, соответственно, существует сезонность болезни – весна-лето и лето-осень (повышенная активность в мае-июне и в августе-сентябре).
Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный (наряду с антителами возможно бессимптомное носительство) непродолжительный (на 2-3 года).
Путь бабезий в организме при заражении.
Клещи при присасывании к больному животному получают зараженные эритроциты, которые разрушаются и бабезии начинают активно размножаться, трансформируясь от одной стадии в другую. Результатом цикла развития в организме клеща является накопление их в клетках слюнных желез.
После последующего присасывания клеща к окончательному хозяину бабезии проникают в кровь и в эритроциты. В организме зараженного начинают вырабатываться антиэритроцитарные антитела.
Далее под воздействием бабезий и антител эритроциты разрушаются с последующим появлением большого количества токсинов (продуктов жизнедеятельности бабезий) в крови. Выраженность симптомов зависит от степени разрушения эритроцитов и обилия токсинов в крови. Последствиями лизиса эритроцитов являются развитие анемии, недостатка кислорода тканей и органов (гипоксии), различными проявлениями нарушения кровоснабжения в организме. Страдают и основные органы выделения – почки, в которых оседает гемоглобин, разрушенные остатки эритроцитов, что может привести к почечной недостаточности. Выраженный гемолиз приводит к появлению желтухи и токсической энцефалопатии.
Как понять, что животное заражено бабезиозом?
Инкубационный период у животных от 5 до 15 дней в зависимости от заражения разными видами бабезий. У животных появляется интоксикация, повышается температура до 39-40°, животное часто дышит, частое сердцебиение, нарушение стула различной выраженности, снижение удоев, веса, ухудшение органолептических свойств молока у скота (цвет, вкус, запах), выкидыши, почечная недостаточность. Длительность бабезиоза животных от 4 до 8 суток. Летальность животных высокая 40-80%.
Клинические симптомы бабезиоза у человека.
Инкубационный период от 7 до 20 дней, реже до 30 дней.
Выраженность симптомов зависит от типа бабезий.
При заражении B. microti большая часть пациентов переносит болезнь бессимптомно. В некоторых случаях возможны эпизодические подъемы температуры, озноб и потливость, слабость. При обследовании выявляется анемия. Нередко в таких случаях заболевание переходит в хроническую форму с появлением в таких неспецифических жалоб, как слабость, постоянная утомляемость, миалгии различной выраженности, длительные периоды лихорадок различной выраженности. Иногда хронический бабезиоз принимают за психические расстройства (паранойя, неврастения и другие).
Только небольшая часть больных переносят бабезиоз, вызванный B. microti, тяжело. В основном это лица с выраженным угнетением гуморального иммунитета (онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, пациенты со спленэктомией – удалением селезенки, тяжелая сопутствующая патология, послеоперационный период, реципиенты органов и тканей, пациенты отделений гемодиализа и другие). У таких пациентов возможна гипертермия (до 40-41°), тяжелая анемия с появлением эритроцитов в моче и развитием острой почечной недостаточности (анурия – прекращение мочеиспускания). Летальный исход чаще наступает от уремической комы.
При заражении B. divergens и B. rodhaini бабезиоз в большинстве случаев протекает в тяжелой форме. Среди синдромов болезни можно выделить следующие:
- инфекционно-токсический (высокая лихорадка до 40°), выраженные мышечные боли, головные боли, выраженная слабость, артралгии (боль в суставах);
- синдром желтухи (гемолитическая желтуха как результат разрушения эритроцитов) – появление иктеричности (желтизны) склер глаз, лимонного цвета желтизна на коже на фоне общей бледности, холурия (темная моча), темный цвет кала;
- нефротический синдром (появление эритроцитов в моче, гемоглобина в моче), развитие снижения диуреза с возможным развитием анурии (прекращение мочеиспускания или снижение его до минимума), одновременно нарастает абдоминальный и поясничный болевой синдром.
Осложнения тяжелых форм: уремическая кома (результат острой почечной недостаточности), печеночно-почечная недостаточность, полиорганная недостаточность.
Летальность при тяжелой форме бабезиоза высокая (до 60%).
При микст-инфицировании различными видами патогенов (бабезии, боррелии, анаплазмы, эрлихии, вирусы) происходит наслоение симптомов заболеваний и развитие тяжелых форм и затяжного течения болезни, чаще развиваются хронические формы болезни.
Диагностика бабезиоза
Диагноз устанавливается на основании:
1) Эпидемиологических данных (укус клеща, пребывание на эндемичной территории, специфическая профессия пациента; в сложных диагностических случаях не забывать о возможности заражения при гемотрансфузиях, а также вертикальном пути заражения).
2) Клинических данных (развитие характерной симптоматики и осложнений).
3) Лабораторного подтверждения:
- Паразитологические исследования препаратов крови (тонкий мазок, мазок на толстую каплю) с целью микроскопического исследования окрашенных по Романовскому-Гимзематериалов и обнаруженияв эритроцитах периферически или центрально расположенных бабезий в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм. Цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро – красно-бордового цвета.
Метод информативен в разгар болезни и слабо информативен в начале болезни при низкой паразитемии, а также не всегда информативен при хронической форме забоелвания.

Бабезии при микроскопии
- Серологические исследования крови на антитела к бабезиям (метод непрямой иммунофлюоресценции), диагностически значимым тестом является 1:256.
- ПЦР-диагностика с целью выявления ДНК-бабезий;
- Биологический метод или ксенодиагностика (заражение золотистых хомячков без селезенки кровью больного и возможное развитие заболевания через 2-4 недели после заражения).
Дифференциальный диагноз проводится с такими инфекциями, как малярия (иногда бабезиоз протекает под маской устойчивой к препаратам тропической малярии), сепсис, геморрагические лихорадки (в частности геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), риккетсиозы, ВИЧ-инфекция и другие.
Лечение бабезиоза человека.
1. Организационно-режимные мероприятия. Тяжелые формы лечатся в условиях стационара, легкие формы могут лечиться амбулаторно.
2. Медикаментозное лечение включает в себя:
- этиотропную терапию, направленную на возбудителя (хорошую эффективность показывают комбинации аторваквона и азитромицина, хинина и клиндамицина), своевременность назначения которой может дать возможность благоприятного прогноза;
- терапия анемии (вплоть до переливания донорской крови);
- терапия неотложных состояний (ОПН, ОПечН)
Лечение животных можно проводить следующими препаратами: беренил, пироплазмил, акаприн, гемоспоридин и другими.
Профилактика бабезиозов
1) Дератизационные мероприятия (уничтожение клещей, борьба с грызунами вблизи жилищ человека).
2) Применение акарицидов человеком.
3) Своевременное обращение за медицинской помощью при укусе клеща и, тем более, при появлении жалоб. Проведение медикаментозных профилактических мероприятий после укуса.
Врач инфекционист Быкова Н.И.

Поня · Вт Сен 26, 2017 12:09 pm

Статья "Побочное действие антибиотиков"

Нерациональное применение антимикробных средств зачастую с использованием максимальных доз, неоправданное увеличение курса лечения и кратности применения препаратов, без учета видовой и возрастной чувствительности животных, а также особенностей фармакокинетики лекарственных веществ - все это приводит к развитию побочных реакций у животных, нередко носящих тяжелый характер.
Нежелательные реакции, возникающие при антимикробной терапии, можно подразделить на три труппы в зависимости от механизма действия препарата на макроорганизмы.
1. Реакции за счет повышенной индивидуальной или видо-возрастной чувствительности животных к противомикробным препаратам (аллергические реакции), вызванные идиосинкразией или сенсибилизацией организма к лекарственному соединению. Этот тип реакций обычно не связан с количеством введенного препарата, а тяжесть поражений широко варьирует от легких кожных реакций до анафилактического шока с летальным исходом.
2. Прямые токсические реакции, связанные с количеством введенного препарата н обусловленные органотропностью и специфичностью действия лекарственного вещества на макроорганизм. Наиболее часто при этом типе реакций поражаются почки, печень, нервная и кроветворная системы, а также желудочно-кишечный тракт.
3. Реакции за счет биологических изменений в микроорганизме или в микробном агенте. К этому типу реакций относят: образование лекарственно-устойчивых штаммов возбудителей, суперинфекцию, дисбактериоз, угнетение иммунных реакций, расстройства витаминного и электролитного обменов и т.п.
Многие побочные реакции, имеющие сходные клинические признаки, развиваются в результате воздействия различных причин. Так, диарея может возникнуть как от прямого воздействия препарата на слизистую оболочку или нервно-мышечный аппарат кишечника, так и при развитии супернифекции или дисбактериоза. Обратимые реакции, связанные с угнетением кроветворной системы (агранулоцитоз, гипопластическая анемия), обычно прямо пропорциональны количеству введенного препарата. В основе их генеза лежат реакции сенсибилизированных элементов крови и кроветворных органов с вновь возникающими антигенами, образующимися при связывании лекарственного вещества с белками плазмы крови. Таким образом, деление побочных реакций на группы достаточно условно.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Различные компоненты плазмы крови, особенно альбумины, обладают сильно выраженной способностью фиксировать вещества, временно циркулирующие в крови после их введения в организм. В связи с этим многие лекарственные вещества, включая антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, способны вызывать вначале сенсибилизацию, а затем и аллергические реакции у животных независимо от химической природы и способа их введения. При соединении с белками плазмы они образуют искусственные, но полноценные антигены, вызывающие образование специфических антител.
В отличие от прямых токсических реакций аллергические явления не связаны с прямыми фармакологическими свойствами лекарственного вещества. Аллергия возникает в результате освобождения из тканей организма, особенно богатых тучными клетками, биологически активных веществ; гистамина, гепарина, серотонина н др. Освобождение этих веществ происходит под влиянием образовавшихся на тучных клетках комплексов антиген - антитело в условиях отсутствия в достаточной концентрации специфических антител в циркулирующей крови. Высвободившиеся биологически активные вещества соответствующе воздействуют на нервную систему, гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и других органов, на свертываемость крови, проницаемость сосудов и т.д. Этим в значительной степени объясняется тот факт, что аллергические реакции сохраняют определенную стереотипность независимо от природы вызвавшего эту реакцию вещества. Наличие в тканях животных фиксированных антител, приобретенных в отношении какого-либо антигена, создает условия для образования комплекса антиген - антитело в случае нового поступления полного антигена или гаптена при отсутствии достаточного количества соответствующего антитела в циркулирующей крови. Появление в тканях комплекса антиген - антитело оказывает вредное влияние на клеточные элементы, в результате чего освобождается аргининсодержащий полипептид, который вызывает разрушение тучных клеток с освобождением значительного количества указанных биологически активных веществ.
По классификации X.X.Планельеса (1960), аллергические реакции, вызываемые антибактериальными препаратами (антибиотиками), по своему характеру делят на три вида:
1. Реакции с преобладающим поражением кожи и слизистых оболочек: высыпания различного рода, крапивница, ангионевротическнй отек.
2. Реакции генерализованного характера типа сывороточной болезни или анафилактического шока.
3. Аллергические реакции со стороны крови и кроветворных органов: эозинофилия, лейкопения, геморрагический синдром.
Незначительное число зарегистрированных фактов возникновения аллергических реакций, оызппнных антибактериальными препаратами, у животных по сравнению с человеком не является доказательством того, что животные в меньшей степени предрасположены к аллергии. чем человек. Так, например, реакции с преобладающим поражением кожи могут протекать у животных, особенно с темным шерстным покровом незамеченными или маскироваться под дерматиты различной этиологии. Аллергические реакции типа сывороточной болезни и анафилактического шока, даже если они приводят к гибели или вынужденному убою животных, не всегда диагностируются правильно, так как вызвавший реакцию препарат мог быть применен не в чистом виде, а в составе комплексной лекарственной формы, вакцины, разбавителя для спермы и т.п. Аллергических реакций с поражением крови и кроветворных органов, не приводящих к летальному исходу, у сельскохозяйственных (пользовательных) животных также практически не выявляют.
Тем не менее имеется ряд сообщений о возникновении аллергических реакций у сельскохозяйственных и домашних животных при применении антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов.
Из всех видов аллергических реакций для жизни животного наиболее опасен анафилактический шок, который развивается очень быстро: смертельные реакции этого типа протекают в течение нескольких секунд или минут после введения препарата, и в связи с этим часто невозможно принять экстренные меры для спасения животного. Следует учитывать, что анафилактический шок может возникнуть не только при парентеральном применении лекарственного средства, но и при любом способе его использования, включая пероральное и местное применение.
Наибольшее число реакций этого типа зарегистрировано при применении крупному рогатому скоту препаратов стрептомицина, причем различают сезонные (реакции чаще возникают в весенний период) и возрастные (чаще реагируют телята) колебания чувствительности животных этого вида к антибиотику. Через несколько минут после введения антибиотика у животных отмечают одышку, беспокойство, слабый учащенный (до нитевидного) пульс, цианоз слизистых оболочек, потерю чувствительности кожи, истечение из носа пенистой кровянистой жидкости, отеки век, морды, сосков вымени. Температура тела остается в пределах нормы. При отсутствии экстренных мер лечения животные могут погибнуть при явлениях асфиксии и нарастающей сердечной слабости.
Аналогичные реакции отмечены у крупного рогатого скота и собак при введении препаратов группы пенициллина, причем у собак кроме вышеописанных явлений наблюдают мышечную дрожь, сильное слюнотечение и рвоту. Шиншиллы и морские свинки нередко гибнут при симптомах анафилактического шока при парентеральном введении любых антибиотиков.
Более легкая форма аллергии - реакции типа сывороточной болезни (сыпь, лихорадка. ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов и т. п.) - может возникать у всех видов животных при введении многих антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов. У собак и кошек характерным признаком аллергической реакции на антимикробные препараты служит фарингит при отсутствия воспаления миндалин, у лошадей - стоматит. У животных белой или светлой масти возможны кожные высыпания, волдыри, крапивница. Так, тилозин в ряде случаев у супоросных и подсосных свиноматок вызывает отек и гиперемию кожи живота, промежности и наружных половых органов.
Обычно аллергические реакции возникают при повторном введении лекарственных веществ, однако известны случаи их проявления и при однократном введении препарата, в частности пенициллина. Такая врожденная чувствительность может быть обусловлена внутриутробной сенсибилизацией, так как пенициллин проникает через плаценту в кровь плода. Поскольку плацентарный барьер проницаем для многих антибактериальных веществ, такой вид сенсибилизации не исключен и для других противомикробных средств. Аллергическая реакция может быть вызвана также предшествующей сенсибилизацией другими аллергенами. Так, некоторые патогенные грибы образуют пенициллиноподобные вещества, которые могут вызвать повышенную чувствительность к пенициллину уже после первого введения антибиотика.
В случаях возникновения аллергических реакций показаны антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен и др.), в тяжелых случаях - сосудистые средства (эфедрин, адреналин, норадреналин), 10%-ный раствор хлорида кальция внутривенно, кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон).
Повышенную чувствительность к антибактериальным препаратам и возможность проявления аллергической реакции к ним можно установить инстилляцией одной-двух капель слабого раствора испытуемого препарата в конъюнктивальный мешок. В случае повышенной чувствительности животного к исследуемому лекарственному соединению конъюнктива становится гиперемированной, отечной. Препарат, вызвавший такую реакцию, не назначают этому животному ни в какой лекарственной форме. Накожные и внутрикожные реакции для определения повышенной чувствительности животных к антимикробным препаратам не получили широкого распространения в связи с трудоемкостью их выполнения и сложностью учета результатов.

ТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Прямые токсические реакции в ветеринарной практике наблюдают чаще аллергических, хотя при их диагностике также возникают определенные затруднения. Эти реакции обусловлены фармакологическим действием антимикробного агента на органы и ткани макроорганизма; они не связаны с противобактериальным эффектом препарата и имеют прямую зависимость от количества введенного вещества. Токсические реакции характерны для каждой отдельной группы антибактериальных средств (пенициллинов, аминогликозидов, полимиксинов, нитрофуранов н т. д.). Их выявляют, как правило, только при передозировке препаратов, то есть когда лекарственные средства применяют максимальных дозах в течение продолжительного периода времени, или при значительном завышении разовой дозы антимикробного вещества, а также при использовании препарата, к которому данный вид животных особенно чувствителен.
Обычно токсические реакции подразделяют на группы в связи с селективным тропизмом каждого препарата с определенными тканями организма (нейротоксические, гепатотоксические, нефротоксические реакции и т.п.). Однако это деление также в значительной мере условно, так как ни одно лекарственное вещество не действует строго специфично в отношении одной или двух определенных систем организма, а затрагивает в той или иной степени функции всех систем и органов. Для практического пользования более приемлемо описание токсических реакций для каждой группы антимикробных веществ. Такое подразделение характеризует действие препарата на организм в целом и позволяет заранее учитывать возможность возникновения целого комплекса определенных симптомов при применении конкретных препаратов.
Пенициллины и цефалоспорины относятся к малотоксичным веществам и при любом способе клинического применения животным не вызывают побочных реакций, за исключением бициллина, при внутримышечном введении которого могут иногда образовываться воспалительные инфильтраты и некрозы тканей в месте введения, особенно у мелких домашних животных. В условиях эксперимента при введении доз, значительно превышающих максимальные терапевтические, установлено нейро- и нефротоксическое действие препаратов этой группы (метициллина, цефалотина, цефалоридина), но эти явления носили обратимый характер и проходили после отмены препаратов.
Тетрациклины - относительно нетоксичные вещества: основное их побочное действие - это сильное местнораздражающее влияние на ткани при парентеральном (внутримышечном, подкожном) введении; однако большинство лекарственных форм тетрациклинов на органической (полимерной) основе лишены этого недостатка. При пероральном применении тетрациклины в редких случаях могут вызывать осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта: потерю аппетита, рвоту, атонию преджелудков у жвачных, диарею; но такие реакции возникают при использовании максимальных доз антибиотиков и обычно исчезают вскоре после отмены препарата или окончания курса лечения.
Гепатотоксяческое действие тетрациклинов (в вида жировой дистрофия печени) установлено только в экспериментальных условиях при длительном введении лабораторным животным антибиотиков в дозах, значительно превышающих терапевтические, причем эти явления носят, как правило, обратимый характер. Тетрациклины не обладают прямым нефротоксическим действием, но у животных с почечной недостаточностью могут осложнять течение заболевания, вызывая азотемию, ацидоз, повышение уровня мочевины в крови.
При применении тетрациклинов беременным животным, особенно в период образования скелета плода, наблюдают замедление роста костей плода, пигментацию костей и зубов, повреждение зубной эмали (особенно у плотоядных животных). Тератогенное действие антибиотиков этой группы (синдактилия, отсутствие нижней челюсти) отмечено только у лабораторных животных (белых мышей и крыс) при длительном введении токсических доз тетрациклинов.
Макролиды в редких случаях вызывают незначительные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта - рвоту, понос, снижение аппетита. У птицы при одновременном назначении антибиотиков этой группы с кокцидиостатиками, в частности с монензином, могут возникать миопатии.
Аминогликозиды. Основной побочный эффект при применении этой группы антибиотиков - их нейротоксическое действие, которое наиболее выражено при внутривенном введении аминогликозидов и проявляется резким снижением кровяного давления и угнетением дыхания, нередко приводящим к летальному исходу. Такое влияние аминогликозидов обусловлено их угнетающим влиянием на сосудодвигательный и дыхательный центры. Антибиотики этой группы в высоких концентрациях (при быстром внутривенном введении) обладают курареподобным и ганглиоблокирующим действием, что может привести к остановке дыхания за счет блокирования передачи импульса в нервных волокнах дыхательных мышц. При длительном использовании аминогликозиды оказывают токсическое действие на вестибулярный аппарат и VIII пару черепно-мозговых нервов, что проявляется расстройствами слуха и движения и чаще диагностируется у плотоядных животных (собак, кошек).
Антибиотики группы аминогликозидов при парентеральном введении могут повреждать клетки проксимального отдела извитых канальцев почек, в результате чего снижается клубочковая фильтрация, развиваются альбуминурии и микрогематурии.
Побочное влияние аминогликозидов можно свести к минимуму, если избегать по возможности их внутривенного введения, а при необходимости инъекции в вену следует проводить медленно, назначать точные терапевтические дозы и не затягивать курс лечения, а также не применять антибиотики этой группы в комбинациях с другими лекарственными веществами, оказывающими нейро- и нефротоксическое действие.
Левомицетин (хлорамфеникол) действует токсически главным образом на систему крови и кроветворения, однако этот эффект наблюдают только при длительном применении препарата. Так, длительное введение левомицетина в дозах, превышающих терапевтические, может обусловливать угнетение функции костного мозга гипопластического характера (агранулоцитоз, лейкопения, понижение количества гемоглобина в эритроцитах и т. п.), но эти явления обратимы и отмечаются только в экспериментальных условиях. Наиболее серьезное осложнение при использовании данного препарата, регистрируемое в медицинской практике, - необратимая апластическая анемия, приводящая к летальному исходу, - в ветеринарии не зарегистрирована. Лечение левомицетином в ветеринарной практике менее продолжительно, чем в медицине, и поэтому проявление его токсического влияния на кровь и кроветворные органы у сельскохозяйственных и домашних животных маловероятно, особенно при тщательно установленной дозировке в период лечения острого инфекционного заболевания. Во всех других случаях левомицетин не вызывает отрицательных желудочно-кишечных, нейротоксических или кожных реакций.
Полимиксины могут оказывать нефро- и нейротоксическое, а также (при парентеральном применении) местнораздражающее действие. Нефротоксическое действие полнмиксинов обусловлено повреждением клубочкового аппарата почек и характеризуется альбуминурией, гематурией, набуханием и дистрофией канальцевых клеток. В большинстве случаев эпителий почечных канальцев полностью восстанавливается после отмены препаратов. Нейротоксическое действие полимиксинов обычно связано с их передозировкой и проявляется атаксией, нистагмом, потерей чувствительности. Эти симптомы, как правило, быстро проходят, особенно при введении антигистаминных препаратов. Местнораздражающего действия плимиксина В можно избежать, назначая его в концентрациях не выше 1-2%.
Противогрибковые антибиотики. Нистатин обладает чрезвычайно низкой токсичностью и при применении сельскохозяйственным животным побочных явлений не вызывает.
При использовании леворина и гризеофульвина возможны осложнения со стороны печени, почек и желудочно-кишечного тракта, однако они, как правило, не носят тяжелого характера и проходят после окончания курса лечения.
Сульфаниламиды относятся к малотоксичным соединениям, однако при повышенной чувствительности организма, чрезмерном увеличении дозировки или длительном курсе лечения они также могут вызывать побочные явления, главным образом в системе кроветворения и почках.
Поражения кроветворной системы характеризуются явлениями анемии, цианоза, метгемоглобинемии, лейкопении, агранулоцитоза, уменьшением количества гемоглобина. При назначении завышенных доз сульфапиламидов и при длительном их применении вначале уменьшается количество лейкоцитов, главным образом за счет сегментоядерных, затем уменьшается количество гемоглобина, понижается резистентность эритроцитов, появляется метгемоглобин. Наиболее сильно изменяется состав крови под влиянием стрептоцида, норсульфазола.
В связи с тем, что сульфаниламиды выводятся из организма главным образом почками, концентрация их в почке часто превышает пределы растворимости и препараты выкристаллизовываются в осадок. Возникновению кристаллурии и связанных с ней почечных осложнений способствуют высокая концентрация препарата в моче, уменьшение диуреза, кислая реакция мочи, степень растворимости ацетилированной формы препарата в моче. Как правило, ацетилированные соединения не обладают антимикробным действием и значительно хуже растворяются. У травоядных животных вследствие щелочной реакции мочи явления кристаллурия не представляют большой опасности. Степень ацетилирования сульфаниламидов возрастает при длительном применении, понижении диуреза, при заболеваниях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью. Повреждения почек и мочевыводящих путей чаще наблюдают у плотоядных и всеядных животных пря назначении больших доз стрептоцида, сульфапиридазина.
В редких случаях при длительном употреблении сульгина, стрептоцида и норсульфазола могут развиваться гепатиты, которые иногда прогрессируют и становятся опасными для жизни животных.
При правильном назначении сульфаниламидов токсические явления отмечают весьма редко. Они проходят вскоре после прекращения дачи препарата. При обнаружении первичных признаков побочного действия сульфаниламидов необходимо уменьшить дозу препарата или совсем его отменить. Если же токсические явления выражены более сильно, следует давать обильное щелочное питье и мочегонные средства. При изменениях в крови (агранулоцитоз, лейкопения и др.) эффективно использование нуклеиновой кислоты, препаратов железа, кормов, богатых белками и витаминами.
Нитрофураны. К нитрофуранам высокочувствительны белые мыши, морские свинки, кролики, крупный рогатый скот (особенно телята). Легко переносят введение нитрофуранов собаки и свиньи. Птица занимает промежуточное положение, однако у цыплят до 10-дневного возраста нитрофураны даже в дозе 5мг на 1 кг массы иногда вызывают токсические явления. По токсичности нитрофураны можно расположить в следующем порядке: фурацилин, фурадонин, фуракрилин, фуразолидон, фурагин. ЛД50 при однократном введении внутрь белым мышам фурацилина и фурадонина составляет 166,7 мг/кг, фуразолина - 720, фуразолидона - 1758, фуракрилина - 1922, фурагина - 2813 мг/кг.
Токсическое действие нитрофуранов выявляют только при завышении лечебной дозы свыше 5 мг на 1 кг массы для крупного рогатого скота и свыше 10 мг на 1 кг массы для свиней и птицы, а также при длительном (более 7-10дн.) введении терапевтических доз. При этом развиваются полиневриты, нарушается обмен веществ, поражаются почки и печень, наблюдаются диспептические явления. Снижается естественная иммунологическая реактивность организма, но формирование искусственного иммунитета и активность ретикулярной системы не нарушаются.
Низкая молекулярная масса нитрофуранов способствует их проникновению через стенки кровеносных сосудов, лимфатических капилляров, плацентарный барьер, поэтому они могут оказывать отрицательное действие на плод, уменьшать количество и активность спермиев в эякуляте. В связи с этим их не следует назначать беременным животным и производителям.
Для купирования токсического действия нитрофуранов животным вводят внутривенно 0,1-0,15 мл на 1 кг массы 1%-ного раствора метиленового синего, внутрь - цистеин в дозе 5 мг на 1 кг массы, внутривенно - унитиол в дозе 0,01 г на 1 кг массы 5-10%-ного раствора на изотоническом растворе хлорида натрия. Для восстановления витаминного баланса вводят витамины группы В - тиамина бромид внутримышечно в форме 2,5-3%-ного или 6%-ного раствора из расчета 0,06-0,5 г сухого вещества лошадям и крупному рогатому скоту и 0,005-0,06 г мелкому рогатому скоту и свиньям; внутрь -- никотиновую кислоту лошадям и крупному рогатому скоту по 0,1-0,4 г; пантотенат кальция подкожно, внутримышечно или внутривенно в форме 20%-ного раствора из расчета 0,001-0,002 г сухого вещества на 1 кг массы. Для уменьшения порозности сосудов вводят хлорид кальция внутривенно или глюконат кальция внутримышечно. В качестве антигистаминного средства применяют димедрол внутримышечно лошадям и крупному рогатому скоту по 0,1-0,5 г.
В связи с возможными осложнениями применение нитрофуранов должно быть рациональным. Не следует вводить препараты свыше 5-7 дн. Для предупреждения раздражающего действия нитрофуранов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта их назначают после кормления с большим количеством воды. За 5 мин до введения нитрофуранов можно дать 0,5%-ный раствор новокаина из расчета 1,5-2 столовых ложки на 100 кг массы животного, а также ректально использовать препараты (в форме свечей). Нейротоксические реакции (беспокойство, нарушение движений и зрения, парестезия конечностей, слабость и болезненность мышц и т.п.) можно предупредить сокращением сроков введения препаратов до 3 дн. и уменьшением дозы (свиньям до 5 мг, жвачным - до 3 мг на 1 кг массы). Для контроля отрицательного влияния нитрофуранов на кровь (возникновение лейкопении, тромбоцитопении и анемии) следует проводить гематологические анализы не реже одного раза в три дня.

РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С БИОЛОГИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ПРЕПАРАТОВ
К этому типу реакций, обусловленных биологическим действием антимикробного препарата на макроорганнм или микробные клетки (в том числе и непатогенные), относятся: возникновение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителей, суперинфекция, дисбактериоз, реакция бактериолиза Яриша - Герксгеймера, угнетение иммунных реакций, нарушения витаминного обмена.
Лекарственная устойчивость возбудителей и факторы, способствующие ее возникновению, изложены в разделе "Резистентность микроорганизмов и пути ее преодоления".
Суперинфекция. Действие антимикробных препаратов, введенных в организм, не ограничивается подавлением жизнедеятельности только патогенных возбудителей, а распространяется одновременно и на других, чувствительных к ним представителей разнообразной микрофлоры организма. Исчезновение чувствительных бактерий в желудочно-кишечном тракте под влиянием антимикробных агентов не приводит, как правило, к изменению общего количества микроорганизмов, так как происходит лишь замена исчезнувших бактерий другими, устойчивыми к деистам данного препарата. Эти устойчивые апатогенные или условно-патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться и в определенных условиях могут распространяться по соседним тканям, а затем и по всему организму, становясь источником нового заболевания. Такие заболевания (суперинфекции) могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.
Источником эндогенных суперинфекций могут служить стафилококки, кишечные палочки, протай, анаэробы, синегнойная палочка, патогенные грибы. Например, при лечении колибактериоза ягнят большими дозами левомицетина угнетение антибиотиком микрофлоры кишечника может привести к усиленному размножению вирулентного штамма протея, вызывающему, в свою очередь, острый гастроэнтерит, а также обсеменение внутренних органов. Экзогенная суперинфекция может быть обусловлена вторичным инфицированием нового возбудителя или устойчивой микрофлорой того же вида, что и возбудитель первоначальной болезни. К этому типу суперинфекций относятся наиболее распространенные кандидозы, развивающиеся при усиленном размножении дрожжеподобных грибов рода Candida на слизистых оболочках и коже и редко - во внутренних органах у ослабленных животных, которых лечили антимикробными препаратами (чаще тетрациклинами или комбинированными лекарственными средствами).
Дисбактериоз - это качественное и количественное изменение микрофлоры желудочно-кишечного тракта под действием антимикробного препарата. Дисбактериоз отмечают при пероральном применении многих антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, особенно при их длительном введении. В большинстве случаев нарушенное экологическое равновесие кишечной микрофлоры восстанавливается после прекращения лечения или даже в период его, однако в редких случаях наблюдают стойкое качественное изменение микрофлоры, в том числе микрофлоры преджелудков жвачных, приводящее к нарушениям функции желудочно-кишечного тракта. Назначение пробиотиков (бактериальных препаратов, восстанавливающих нормальный состав микрофлоры пищеварительного тракта) оказывает в таких случаях высокий терапевтический эффект.
Реакция бактериолиза Яриша - Герксгеймера ("реакция обострения", "терапевтический шок") характеризуется быстрым ухудшением клинического состояния больного животного или временной интенсификацией типичных для данной болезни тканевых поражений. Эта реакция возникает, как правило, в начале лечения и во всех случаях полностью сохраняет специфические патоморфологические особенности соответствующей инфекции. Реакции обострения обычно наблюдают при введении больших доз бактерицидных препаратов. Они обусловлены быстрым распадом микробов с освобождением значительного количества эндотоксинов. Последние образуют сальмонеллы, эшерихии, синегнойная палочка, протей, пастереллы и некоторые другие возбудители.
Предотвратить развитие тяжелых реакций бактериолиза можно при правильном применении антибактериальных препаратов с обязательным использованием средств интенсивной патогенетической терапии.
Действие на иммунную систему. Антимикробная терапия оказывает определенное влияние на различные стороны взаимоотношений макро- и микроорганизма. Противомикробные препараты могут влиять на антигенную структуру возбудителей инфекций, на количество антигенного раздражения, на активность фагоцитов (макро- и микрофагов) и на иммунологическую реактивность макроорганизма.
Под влиянием низких суббактериостатических концентраций некоторых препаратов (главным образом бактериостатического типа действия) уменьшается иммунизирующая способность некоторых возбудителей инфекций за счет изменения их антигенной и иммуногенной структуры. Под действием высоких бактерицидных концентраций препаратов, вызывающих быстрою гибель бактерий, существенных изменений в их антигенном составе не обнаруживают.
Действие антимикробных препаратов на фагоцитоз в значительной степени зависит от дозы и продолжительности применения, а также от свойств используемого лекарственного средства. Большинство антимикробных агентов, введенных в терапевтических дозах в течение обычно устанавливаемого курса лечения, не оказывает отрицательного влияния на фагоцитарную активность лейкоцитов, а иногда и повышает поглотительную и переваривающую активность фагоцитов. Однако эти же препараты, использованные в максимальных дозах, угнетают фагоцитоз. Сходным образом действуют антибактериальные агенты на функции клеток ретикулоэндотелиальной системы, лимфоидной ткани и других иммунокомпетентных органов.
Таким образом, влияние антимикробных препаратов на иммуногенез зависит от дозы, продолжительности применения и способа введения лекарственного вещества. При назначении препаратов в терапевтических дозах, особенно при пероральнм введении, их иммунодепрессантные свойства проявляются очень слабо, а нередко и совсем отсутствуют. В то же время при употреблении антимикробных препаратов в завышенных дозах и в течение продолжительного времени резко угнетаются развитие гуморального иммунного ответа, активность фагоцитов, снижается антигенное раздражение.
Следовательно, влияние антимикробных препаратов на формирование и напряженность поствакцинального иммунитета складывается из двух факторов; действия препаратов на иммунную систему макроорганизма и их влияния на вводимый антиген. При правильном, рациональном применении антибактериальных средств их неблагоприятное воздействие на иммунную систему организма может быть сведено к минимуму или полностью ликвидировано. Нарушение иммуногенеза при антибактериальной терапии вследствие уменьшения антигенного стимула полностью исключается при иммунизации убитыми вакцинами и другими небактериальными антигенами. При использовании живых вакцин следует учитывать чувствительность вакцинных штаммов возбудителей к применяемому препарату, а также особенности фармакокинетики используемых лекарств и возможность их взаимодействия с антигеном в организме. Например, антимикробные препараты, не всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте, не влияют на формирование поствакцинального противорожистого иммунитета; пенициллины в силу нечувствительности к ним сальмонелл и эшерихий не снижают иммуногенез при вакцинной профилактике сальмонеллеза и колибактерноза.
Нарушения витаминного обмена при антимикробной терапии связаны главным образом с угнетением нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, синтезирующей витамины группы В. Эти явления возникают при длительном применении антибактериальных средств, обычно не носят выраженного характера и легко устраняются при добавлении в рационы кормов, богатых витаминами этой группы, или проведением витаминотерапии.

http://vetvrach.info/antibiotiki20.html

Капитан · Вт Сен 26, 2017 12:56 pm

Поня, спасибо большое за статью про дисплазию.

Капитан · Вт Сен 26, 2017 1:05 pm

Поня, Про пироплазмоз тоже интересно, хотелось бы еще почитать материалы про его хроническую форму.

Поня · Ср Dec 27, 2017 8:26 pm

Отрывок из книги австрийского ветврача Ютты Циглер "Собаки жили бы дольше, если..."

Поня · Ср Dec 27, 2017 8:40 pm

Продолжение 1 отрывка из книги австрийского ветврача Ютты Циглер "Собаки жили бы дольше, если..."
(увеличивайте при просмотре)

Поня · Ср Dec 27, 2017 8:44 pm

Продолжение 2 отрывка из книги австрийского ветврача Ютты Циглер "Собаки жили бы дольше, если..."
(увеличивайте при просмотре)

Поня · Ср Dec 27, 2017 8:47 pm

Продолжение 3 отрывка из книги австрийского ветврача Ютты Циглер "Собаки жили бы дольше, если..."
(увеличивайте при просмотре)

Поня · Ср Dec 27, 2017 8:50 pm

Продолжение 4 отрывка из книги австрийского ветврача Ютты Циглер "Собаки жили бы дольше, если..."
(увеличивайте при просмотре)

Поня · Ср Dec 27, 2017 9:29 pm

Оглавление книги Жан-Пьер Хурдебайт, Шари Л.Сеймур "Массаж собак".

http://www.ozon.ru/context/detail/id/140763376/